Implicaciones clínicas de FKBP5 en el accidente cerebrovascular

El estrés es un factor de riesgo subestimado y también una consecuencia de las enfermedades cardiovasculares y los accidentes cerebrovasculares. La proteína 51 de unión a FK506 (FKBP51) modula las respuestas al estrés al actuar como una acompañante que regula negativamente el receptor de glucocorticoides (GR) para la unión de cortisol y la señalización nuclear. En un modelo de privación de oxígeno-glucosa (OGD) de cortes agudos de hipocampo de ratón, la eliminación de FKBP5 redujo la hiperexcitación neuronal isquémica y la estimulación eléctrica catódica del tipo salvaje lesionado por OGD disminuyó los niveles de FKBP51. Sin embargo, se desconocen las implicaciones clínicas de los polimorfismos de FKBP5 y la regulación de FKBP51 en los resultados posteriores al accidente cerebrovascular y la plasticidad inducida por neuromodulación. Nuestro objetivo es evaluar el vínculo entre los polimorfismos de FKBP5 y la regulación de FKBP51 en sangre después de un accidente cerebrovascular, y su relación con los fenotipos de accidente cerebrovascular, la conectividad cerebral y los resultados funcionales.