PERFIL-MI - El estudio de fibrosis FAPI

La fibrosis es un proceso fundamental subyacente a casi todas las condiciones cardiomiopáticas. La fibrosis establecida se puede detectar mediante técnicas de imagen existentes, incluida la resonancia magnética cardiovascular. Sin embargo, estas técnicas no son específicas para la fibrosis y no miden directamente la actividad de la fibrosis o la remodelación de la matriz. Esto limita la capacidad de detectar enfermedades tempranas y diferenciar los fenotipos activos de los fenotipos en etapa terminal. La proteína de activación de fibroblastos es un factor clave en la fibrogénesis que se expresa en el miocardio después de un infarto de miocardio y en el fibroateroma de cubierta delgada. El inhibidor de la proteína de activación de fibroblastos radiomarcado (68Ga-FAPI) mide la actividad de la fibrosis y la remodelación de la matriz in vivo, según lo respaldan los estudios piloto preliminares. El momento y el patrón de la actividad de la fibrosis miocárdica después de un infarto agudo de miocardio se investigarán mediante tomografía por emisión de positrones híbrida 68Ga-FAPI. Los investigadores plantean la hipótesis de que la actividad máxima de la fibrosis se producirá en un plazo de 2 a 4 semanas después del infarto agudo de miocardio y predirá la formación de cicatrices y la remodelación cardíaca subsiguientes. Simultáneamente, también se evaluará la remodelación de la matriz y la actividad de fibrosis en el ateroma aórtico y coronario, lo que permitirá explorar la presencia de ateroma inestable. Este proyecto mejorará la comprensión de la actividad de la fibrosis y la remodelación de la matriz en el infarto de miocardio y la placa aterosclerótica inestable con posibles aplicaciones futuras a una amplia gama de enfermedades cardiovasculares.