PROFILO-MI - Lo studio FAPI sulla fibrosi

La fibrosi è un processo fondamentale alla base di quasi tutte le condizioni cardiomiopatiche. La fibrosi accertata può essere rilevata mediante tecniche di imaging esistenti, inclusa la risonanza magnetica cardiovascolare. Tuttavia, queste tecniche non sono specifiche per la fibrosi e non misurano direttamente l'attività della fibrosi o il rimodellamento della matrice. Ciò limita la capacità di rilevare la malattia precoce e differenziare i fenotipi attivi da quelli allo stadio terminale. La proteina di attivazione dei fibroblasti è un fattore chiave nella fibrogenesi che si esprime nel miocardio dopo l'infarto del miocardio e nel fibroateroma a cappuccio sottile. L'inibitore della proteina di attivazione dei fibroblasti radiomarcati (68Ga-FAPI) misura l'attività della fibrosi in vivo e il rimodellamento della matrice, come supportato da studi pilota preliminari. La tempistica e il pattern dell'attività della fibrosi miocardica dopo infarto miocardico acuto saranno studiati utilizzando la tomografia ad emissione di positroni ibrida 68Ga-FAPI. I ricercatori ipotizzano che il picco di attività della fibrosi si verificherà entro 2-4 settimane dall'infarto miocardico acuto e predicerà la successiva formazione di cicatrici e rimodellamento cardiaco. Contemporaneamente, saranno valutati anche il rimodellamento della matrice e l'attività della fibrosi nell'ateroma aortico e coronarico, consentendo l'esplorazione della presenza di ateroma instabile. Questo progetto migliorerà la comprensione dell'attività della fibrosi e del rimodellamento della matrice nell'infarto del miocardio e nella placca aterosclerotica instabile con potenziale applicazione futura a un'ampia gamma di malattie cardiovascolari.