PROFILE-MI – A FAPI Fibrosis Study

A fibrózis szinte minden kardiomiopátiás állapot alapjául szolgáló alapvető folyamat. A kialakult fibrózis kimutatható meglévő képalkotó technikákkal, beleértve a kardiovaszkuláris mágneses rezonanciát. Ezek a technikák azonban nem specifikusak a fibrózisra, és nem mérik közvetlenül a fibrózis aktivitását vagy a mátrix remodellációját. Ez korlátozza a betegség korai felismerésének és az aktív és a végstádiumú fenotípusok megkülönböztetésének képességét. A fibroblaszt aktivációs fehérje kulcsfontosságú tényező a fibrogenezisben, amely szívizominfarktust követően a szívizomban és vékonysapkás fibroatheromában expresszálódik. A radioaktívan jelölt fibroblaszt aktivációs fehérje inhibitor (68Ga-FAPI) méri az in vivo fibrózis aktivitást és a mátrix remodellinget, amint azt előzetes kísérleti vizsgálatok is alátámasztják. A myocardialis fibrózis aktivitásának időzítését és mintázatát akut miokardiális infarktust követően hibrid 68Ga-FAPI pozitronemissziós tomográfia segítségével vizsgáljuk. A kutatók azt feltételezik, hogy a fibrózis csúcsaktivitása az akut szívinfarktus után 2-4 héten belül következik be, és előrejelzi a későbbi hegképződést és a szív remodellációját. Ezzel egyidejűleg a mátrix remodelling és a fibrózis aktivitását is értékelik aorta és koszorúér atheromában, lehetővé téve az instabil atheroma jelenlétének feltárását. Ez a projekt javítani fogja a fibrózis aktivitásának és a mátrix átépülésének megértését szívinfarktusban és az instabil atheroscleroticus plakkban, és a jövőben a szív- és érrendszeri betegségek széles körében alkalmazható.