PROFILE-MI - Die FAPI-Fibrose-Studie

Fibrose ist ein grundlegender Prozess, der fast allen kardiomyopathischen Erkrankungen zugrunde liegt. Etablierte Fibrose kann durch bestehende bildgebende Verfahren, einschließlich kardiovaskulärer Magnetresonanz, nachgewiesen werden. Diese Techniken sind jedoch nicht spezifisch für Fibrose und messen nicht direkt die Fibroseaktivität oder den Matrixumbau. Dies schränkt die Fähigkeit ein, Krankheiten im Frühstadium zu erkennen und aktive Phänotypen von Endstadium-Phänotypen zu unterscheiden. Das Fibroblasten-Aktivierungsprotein ist ein Schlüsselfaktor bei der Fibrogenese, der im Myokard nach einem Myokardinfarkt und bei Fibroatheromen mit dünner Kappe exprimiert wird. Der radioaktiv markierte Fibroblastenaktivierungsprotein-Inhibitor (68Ga-FAPI) misst in vivo die Fibroseaktivität und den Matrixumbau, wie durch vorläufige Pilotstudien gestützt. Das Timing und Muster der myokardialen Fibroseaktivität nach einem akuten Myokardinfarkt wird mit Hilfe der hybriden 68Ga-FAPI-Positronen-Emissions-Tomographie untersucht. Die Forscher gehen von der Hypothese aus, dass die maximale Fibroseaktivität innerhalb von 2–4 Wochen nach einem akuten Myokardinfarkt auftritt, und sie werden die nachfolgende Narbenbildung und den Umbau des Herzens vorhersagen. Gleichzeitig werden auch Matrixumbau und Fibroseaktivität bei Aorten- und Koronaratheromen bewertet, was die Untersuchung des Vorhandenseins eines instabilen Atheroms ermöglicht. Dieses Projekt wird das Verständnis der Fibroseaktivität und des Matrixumbaus bei Myokardinfarkt und instabilen atherosklerotischen Plaques mit potenzieller zukünftiger Anwendung auf ein breites Spektrum von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbessern.