El papel de las citocinas y los linfocitos T reguladores en la fisiopatología de la migraña. (SIIM)

La migraña es la sexta enfermedad más frecuente (14% de la población) y la segunda causa de discapacidad a nivel mundial. A partir de la pubertad, la migraña es de 2 a 3 veces más frecuente en las mujeres, que también sufren ataques más severos. La migraña también es hasta dos veces más frecuente en pacientes que padecen enfermedades autoinmunes o inflamatorias como esclerosis múltiple (EM), artritis reumatoide (AR), enfermedad de Crohn (EC), lupus eritematoso sistémico (LES) y endometriosis, mientras que los pacientes con larga evolución La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), una enfermedad autoinmune pero no inflamatoria, parece verse menos afectada en comparación con la población general.

A pesar de la identificación del papel de péptidos como el CGRP en la fisiopatología de la migraña y el desarrollo de tratamientos anti-CGRP dirigidos, muchos pacientes siguen sin responder y los mecanismos detrás de la migraña aún no están claros.

El sistema trigémino-vascular participa en la percepción del dolor de la migraña. La migraña se produce con la sensibilización de las neuronas trigémino-cervicales, lo que lleva a la secreción de péptidos (como CGRP, PACAP-38 y VIP), que inducen una inflamación neurogénica que es responsable de la vasodilatación, la fuga capilar, el edema y una mayor sensibilización del sistema trigémino-vascular, lo que lleva a a la percepción amplificada del dolor de la migraña. Las infusiones de CGRP, PACAP-38 y VIP inducen ataques de migraña en pacientes con migraña, y solo dolor de cabeza leve o nulo en voluntarios sanos.

Las hormonas sexuales, la prolactina y la insulina también participan en la fisiopatología de la migraña, y el sistema inmunológico, a través de la producción de citocinas y la desregulación de las células inmunitarias, parece desempeñar también un papel en la patogénesis de la migraña. Ambos están estrechamente relacionados, ya que los niveles de hormonas sexuales pueden influir en los niveles de ciertos subtipos de células inmunitarias. Se demostró que varias citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, interferón (IFN) gamma e interleucina (IL) -6) estaban elevadas en pacientes con migraña, pero también en enfermedades inflamatorias como la EM y la endometriosis en comparación con los controles y están asociados con la fisiopatología de la migraña. La inflamación parece ser un factor común para la migraña y estas enfermedades. Sin embargo, estos estudios proporcionan resultados contradictorios y se necesita más investigación para comprender mejor el papel de la inflamación en la fisiopatología de la migraña.

Entre los linfocitos T, las células T reguladoras (Treg) regulan la inflamación suprimiendo las células T efectoras a través de varios mecanismos supresores, como la secreción de IL-10 o la hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP) proinflamatorio y nociceptivo en adenosina antiinflamatoria y antinociceptiva. por el grupo de diferenciación (CD) 39 y 73 enzimas en la superficie de las células Treg. Estudios recientes han sugerido una disminución de las proporciones de Treg en pacientes con migraña, particularmente células Treg positivas para CD 39 y CD 73, mientras que se demostró que las células Treg estaban aumentadas en pacientes con DM1. Esto sugiere el papel de las células Treg en la migraña, pero se necesitan más estudios.

En este estudio, los investigadores tienen como objetivo comparar los niveles de Treg, así como identificar subpoblaciones de Treg y medir los niveles de citoquinas en participantes con migraña y sin migraña con y sin un trastorno autoinmune/inflamatorio (EM, AR, EC, LES, DM1 y endometriosis) . Esto proporcionará una mejor comprensión de la fisiopatología de la migraña y conducirá al desarrollo de estrategias de tratamiento específicas y personalizadas, de acuerdo con el perfil inmunológico del dolor y las enfermedades inflamatorias asociadas de los pacientes con migraña.