Le rôle des cytokines et des lymphocytes T régulateurs dans la physiopathologie de la migraine. (SIIM)

La migraine est la 6ème maladie la plus fréquente (14% de la population) et la deuxième cause d'invalidité dans le monde. À partir de la puberté, les migraines sont 2 à 3 fois plus fréquentes chez les femmes, qui souffrent également de crises plus sévères. La migraine est également jusqu'à deux fois plus fréquente chez les patients souffrant de maladies auto-immunes ou inflammatoires telles que la sclérose en plaques (SEP), la polyarthrite rhumatoïde (PR), la maladie de Crohn (MC), le lupus érythémateux disséminé (LED) et l'endométriose, alors que les patients souffrant de maladies chroniques Le diabète sucré de type 1 (DT1) - une maladie auto-immune mais non inflammatoire - semble moins touché que la population générale.

Malgré l’identification du rôle de peptides tels que le CGRP dans la physiopathologie de la migraine et le développement de traitements anti-CGRP ciblés, de nombreux patients restent insensibles et les mécanismes à l’origine de la migraine restent flous.

Le système trigémino-vasculaire est impliqué dans la perception des douleurs migraineuses. La migraine survient avec une sensibilisation des neurones trigémino-cervicaux, conduisant à la sécrétion de peptides (tels que CGRP, PACAP-38 et VIP), qui induisent une inflammation neurogène responsable de la vasodilatation, des fuites capillaires, de l'œdème et d'une sensibilisation supplémentaire du système trigémino-vasculaire, conduisant à une perception amplifiée de la douleur migraineuse. Les perfusions de CGRP, PACAP-38 et VIP provoquent toutes des crises de migraine chez les patients migraineux, et seulement des maux de tête légers, voire inexistants, chez les volontaires sains.

Les hormones sexuelles, la prolactine et l'insuline sont également impliquées dans la physiopathologie de la migraine, et le système immunitaire, à travers la production de cytokines et les dérégulations des cellules immunitaires, semble également jouer un rôle dans la pathogenèse de la migraine. Les deux sont étroitement liés, car les niveaux d’hormones sexuelles peuvent avoir une influence sur les niveaux de certains sous-types de cellules immunitaires. Il a été démontré que plusieurs cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale (TNF)-alpha, interféron (IFN)-gamma et interleukine (IL)-6) étaient élevées chez les patients migraineux, mais également dans les maladies inflammatoires telles que la SEP et l'endométriose, par rapport aux témoins et sont associés à la physiopathologie de la migraine. L’inflammation semble être un facteur commun à la migraine et à ces maladies. Cependant, ces études fournissent des résultats contradictoires et des recherches plus approfondies sont nécessaires pour mieux comprendre le rôle de l'inflammation dans la physiopathologie de la migraine.

Parmi les lymphocytes T, les cellules T régulatrices (Treg) régulent l'inflammation en supprimant les cellules T effectrices via plusieurs mécanismes suppresseurs tels que la sécrétion d'IL-10 ou l'hydrolyse de l'adénosine triphosphate (ATP) pro-inflammatoire et nociceptive en adénosine anti-inflammatoire et anti-nociceptive. par groupe d'enzymes de différenciation (CD) 39 et 73 à la surface des cellules Treg. Des études récentes ont suggéré une diminution des proportions de Treg chez les patients migraineux, en particulier les cellules Treg CD 39 et CD 73 positives, alors qu'il a été démontré que les cellules Treg étaient augmentées chez les patients atteints de DT1. Ceci suggère le rôle des cellules Treg dans la migraine, mais des études supplémentaires sont nécessaires.

Dans cette étude, les enquêteurs visent à comparer les niveaux de Treg, ainsi qu'à identifier les sous-populations de Treg et à mesurer les niveaux de cytokines chez les participants migraineux et sans migraine avec et sans trouble auto-immun/inflammatoire (SEP, PR, MC, LED, DT1 et endométriose). . Cela permettra de mieux comprendre la physiopathologie de la migraine et conduira au développement de stratégies de traitement ciblées et personnalisées, en fonction du profil de douleur immunitaire et des maladies inflammatoires associées des patients migraineux.