细胞因子和调节性 T 淋巴细胞在偏头痛病理生理学中的作用。 (SIIM)

偏头痛是第六大常见疾病（占人口的 14%），也是全球第二大致残原因。 从青春期开始，女性偏头痛的发病率是女性的 2 至 3 倍，而且偏头痛的发作也更加严重。 患有自身免疫性或炎症性疾病（如多发性硬化症 (MS)、类风湿性关节炎 (RA)、克罗恩病 (CD)、系统性红斑狼疮 (SLE) 和子宫内膜异位症）的患者中，偏头痛的发病率也高达两倍，而长期患有偏头痛的患者1 型糖尿病 (T1DM)——一种自身免疫性但非炎症性疾病——与一般人群相比，似乎受到的影响较小。

尽管已经确定了 CGRP 等肽在偏头痛病理生理学中的作用，并且开发了靶向抗 CGRP 治疗方法，但许多患者仍然没有反应，偏头痛背后的机制仍不清楚。

三叉神经血管系统参与偏头痛的感知。 偏头痛发生时三叉神经颈神经元敏化，导致肽分泌（如 CGRP、PACAP-38 和 VIP），诱发神经源性炎症，导致血管舒张、毛细血管渗漏、水肿和三叉神经血管系统进一步敏化，导致增强对偏头痛的感知。 CGRP、PACAP-38 和 VIP 输注都会引起偏头痛患者偏头痛发作，而健康志愿者仅出现轻微头痛或无头痛。

性激素、催乳素和胰岛素也参与偏头痛的病理生理学，而免疫系统通过细胞因子的产生和免疫细胞失调似乎也在偏头痛的发病机制中发挥作用。 两者密切相关，因为性激素水平可能会影响某些免疫细胞亚型的水平。 与对照组和对照组相比，偏头痛患者中的几种促炎细胞因子（肿瘤坏死因子 (TNF)-α、干扰素 (IFN)-γ 和白细胞介素 (IL)-6）均升高，而且多发性硬化症和子宫内膜异位症等炎性疾病患者也升高。与偏头痛的病理生理学有关。 炎症似乎是偏头痛和这些疾病的常见因素。 然而，这些研究提供了相互矛盾的结果，需要进一步研究以更好地了解炎症在偏头痛病理生理学中的作用。

在 T 淋巴细胞中，调节性 T (Treg) 细胞通过多种抑制机制抑制效应 T 细胞来调节炎症，例如分泌 IL-10 或将促炎和伤害性三磷酸腺苷 (ATP) 水解为抗炎和抗伤害性腺苷通过 Treg 细胞表面的分化簇 (CD) 39 和 73 酶。 最近的研究表明，偏头痛患者的 Treg 细胞比例下降，特别是 CD 39 和 CD 73 阳性 Treg 细胞，而 T1DM 患者的 Treg 细胞比例增加。 这表明 Treg 细胞在偏头痛中发挥作用，但还需要进一步研究。

在这项研究中，研究人员旨在比较患有或不患有自身免疫/炎症性疾病（MS、RA、CD、SLE、T1DM 和子宫内膜异位症）的偏头痛和无偏头痛参与者的 Treg 水平，并识别 Treg 亚群并测量细胞因子水平。 这将有助于更好地了解偏头痛病理生理学，并根据偏头痛患者的免疫疼痛特征和相关炎症性疾病制定有针对性的个性化治疗策略。