A citokinek és a szabályozó T-limfociták szerepe a migrén patofiziológiájában. (SIIM)

A migrén a hatodik leggyakoribb betegség (a népesség 14%-a), és a rokkantság második leggyakoribb oka világszerte. A pubertás kortól kezdődően a migrén 2-3-szor gyakoribb a nőknél, akik súlyosabb rohamokban is szenvednek. A migrén kétszer gyakoribb az olyan autoimmun vagy gyulladásos betegségekben, mint a sclerosis multiplex (MS), a rheumatoid arthritis (RA), a Crohn-betegség (CD), a szisztémás lupus erythematosus (SLE) és az endometriózis, míg a régóta fennálló betegeknél Az 1-es típusú diabetes mellitus (T1DM) – egy autoimmun, de nem gyulladásos betegség – úgy tűnik, kevésbé érintett az általános populációhoz képest.

Annak ellenére, hogy azonosították a peptidek, például a CGRP szerepét a migrén patofiziológiájában, és célzott anti-CGRP-kezeléseket fejlesztettek ki, sok beteg továbbra sem reagál, és a migrén hátterében álló mechanizmusok még mindig nem tisztázottak.

A trigemino-érrendszer részt vesz a migrénes fájdalom észlelésében. A migrén a trigemino-cervicalis neuronok szenzibilizációjával fordul elő, ami peptid szekrécióhoz vezet (például CGRP, PACAP-38 és VIP), ami neurogén gyulladást vált ki, amely értágulatért, kapilláris szivárgásért, ödémáért és a trigemino-érrendszer további szenzitizációjáért felelős. a migrénes fájdalom fokozott észlelésére. A CGRP, a PACAP-38 és a VIP infúziók migrénes rohamokat váltanak ki migrénes betegeknél, és csak enyhe vagy egyáltalán nem fejfájást váltanak ki egészséges önkénteseknél.

A migrén patofiziológiájában a nemi hormonok, a prolaktin és az inzulin is szerepet játszanak, és úgy tűnik, hogy az immunrendszer a citokintermelés és az immunsejtek szabályozási zavara révén szintén szerepet játszik a migrén patogenezisében. Mindkettő szorosan összefügg, mivel a nemi hormonszintek befolyásolhatják bizonyos immunsejt-altípusok szintjét. Számos gyulladást elősegítő citokin (tumornekrózis faktor (TNF)-alfa, interferon (IFN)-gamma és interleukin (IL)-6) szintje emelkedett migrénes betegekben, de a gyulladásos betegségek, például az SM és az endometriózis is megemelkedett a kontrollokhoz képest. összefüggenek a migrén patofiziológiájával. Úgy tűnik, hogy a gyulladás a migrén és ezen betegségek gyakori tényezője. Ezek a vizsgálatok azonban egymásnak ellentmondó eredményeket adnak, és további vizsgálatokra van szükség ahhoz, hogy jobban megértsük a gyulladás szerepét a migrén patofiziológiájában.

A T-limfociták közül a szabályozó T (Treg) sejtek szabályozzák a gyulladást az effektor T-sejtek elnyomásával számos szuppresszív mechanizmuson keresztül, mint például az IL-10 szekréció vagy a gyulladást elősegítő és nociceptív adenozin-trifoszfát (ATP) gyulladásgátló és antinociceptív adenozinná történő hidrolízise. differenciálódási klaszter (CD) 39 és 73 enzimek által a Treg sejt felszínén. A legújabb vizsgálatok azt sugallták, hogy a migrénes betegekben csökkent a Treg aránya, különösen a CD 39 és CD 73 pozitív Treg sejtek esetében, míg a Treg sejtek megnövekedett T1DM betegekben. Ez a Treg-sejtek migrénben betöltött szerepére utal, de további vizsgálatokra van szükség.

Ebben a tanulmányban a kutatók célja a Treg-szintek összehasonlítása, valamint a Treg-alpopulációk azonosítása, valamint a citokinszintek mérése a migrénes és migrénmentes résztvevőknél, akiknél autoimmun/gyulladásos rendellenesség (MS, RA, CD, SLE, T1DM és endometriózis) van, vagy nem. . Ez lehetővé teszi a migrén patofiziológiájának jobb megértését, és célzott és személyre szabott kezelési stratégiák kidolgozásához vezet, a migrénes betegek immunfájdalomprofiljának és a kapcsolódó gyulladásos betegségeinek megfelelően.