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편두통 병태생리학에서 사이토카인과 조절 T 림프구의 역할. (SIIM)

2025년 11월 17일 업데이트: University Hospital, Clermont-Ferrand

면역체계, 염증, 편두통 - 편두통 병리생리학에서 사이토카인과 조절 T 림프구의 역할

편두통은 빈번하고 쇠약해지는 신경학적 장애입니다. 이는 여성에게 더 자주 발생하며, 다발성 경화증(MS), 류마티스 관절염(RA), 크론병(CD), 전신홍반루푸스(SLE) 및 자궁내막증과 같은 자가면역 및/또는 염증성 질환 환자에서 더 많이 발생합니다. 장기간 지속되는 제1형 당뇨병(T1DM)(자가면역성이지만 비염증성 질환)을 앓고 있는 환자는 일반 인구에 비해 영향을 덜 받는 것으로 보입니다. 새로운 편두통 예방 치료법에도 불구하고 많은 수의 환자들이 현재 이용 가능한 항편두통 치료법에 반응하지 않고 있으며 편두통의 병태생리는 여전히 불분명합니다. 여러 펩타이드(칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP), 뇌하수체 아데닐산 시클라아제 활성화 펩타이드-38(PACAP-38), 혈관 활성 장 폴리펩타이드(VIP)) 및 호르몬(에스트로겐, 프로락틴)과 면역 체계가 편두통 병리 생리학에서 중요한 역할을 합니다. . T 림프구 중 조절 T(Treg) 세포는 염증을 억제합니다. 연구에 따르면 편두통 환자에서 더 높은 수준의 염증성 분자(사이토카인)가 입증되었으며 편두통뿐만 아니라 MS, RA, CD 및 SLE에서도 Treg 세포의 비율이 감소한 것으로 나타났습니다. 반면 장기간 지속된 T1DM에서는 염증이 감소하고 Treg 수준이 증가한 것으로 보입니다. . 편두통 통증에 관여하는 염증은 편두통과 이러한 질병의 공통 요인인 것으로 보입니다. 그러나 이들 연구는 상충되는 결과를 보여주며 편두통의 메커니즘을 더 잘 이해하려면 추가 조사가 필요합니다.

이 연구에서 연구자들은 자가면역/염증 장애(MS, RA, CD, SLE, T1DM 및 자궁내막증)가 있거나 없는 편두통 및 편두통이 없는 참가자의 Treg 수준을 비교하고 Treg 하위 모집단을 식별하고 사이토카인 수준을 측정합니다.

연구 개요

상태

모병

정황

개입 / 치료

상세 설명

편두통은 전 세계적으로 6번째로 흔한 질병(인구의 14%)이자 장애의 두 번째 주요 원인입니다. 사춘기 이후부터 편두통은 여성에게서 2~3배 더 자주 발생하며, 편두통도 더 심해집니다. 편두통은 또한 다발성 경화증(MS), 류마티스 관절염(RA), 크론병(CD), 전신홍반루푸스(SLE) 및 자궁내막증과 같은 자가면역 또는 염증성 질환을 앓고 있는 환자에서 최대 2배 더 많이 발생합니다. 자가면역성이지만 비염증성 질환인 제1형 당뇨병(T1DM)은 일반 인구에 비해 영향을 덜 받는 것으로 보입니다.

편두통 병태생리학에서 CGRP와 같은 펩타이드의 역할이 확인되고 표적화된 항-CGRP 치료법이 개발되었음에도 불구하고 많은 환자들은 반응이 없으며 편두통의 기전은 여전히 ​​불분명합니다.

삼차신경 혈관계는 편두통 통증의 인식에 관여합니다. 편두통은 삼차신경-경추 뉴런 감작과 함께 발생하여 혈관 확장, 모세혈관 누출, 부종 및 삼차신경 혈관계의 추가 감작을 담당하는 신경성 염증을 유발하는 펩타이드 분비(예: CGRP, PACAP-38 및 VIP)로 이어집니다. 편두통 통증에 대한 인식이 증폭되었습니다. CGRP, PACAP-38 및 VIP 주입은 모두 편두통 환자에게 편두통 발작을 유발하고 건강한 지원자에게는 두통이 경미하거나 전혀 발생하지 않습니다.

성호르몬, 프로락틴, 인슐린도 편두통의 병태생리에 관여하며, 사이토카인 생성과 면역 세포 조절 장애를 통한 면역체계도 편두통의 병태생리에 역할을 하는 것으로 보입니다. 성 호르몬 수치가 특정 면역 세포 하위 유형의 수준에 영향을 미칠 수 있으므로 둘 다 밀접하게 관련되어 있습니다. 여러 전염증성 사이토카인(종양괴사인자(TNF)-알파, 인터페론(IFN)-감마 및 인터루킨(IL)-6)은 편두통 환자뿐만 아니라 대조군과 비교하여 MS 및 자궁내막증과 같은 염증성 질환에서도 증가하는 것으로 나타났습니다. 편두통 병태생리학과 관련이 있습니다. 염증은 편두통과 이러한 질병의 공통 요인인 것 같습니다. 그러나 이러한 연구는 상충되는 결과를 제공하며 편두통 병태생리학에서 염증의 역할을 더 잘 이해하기 위해서는 추가 조사가 필요합니다.

T 림프구 중 조절 T(Treg) 세포는 IL-10 분비 또는 전염증성 및 통각성 아데노신 삼인산(ATP)의 항염증성 및 항통각성 아데노신으로의 가수분해와 같은 여러 억제 메커니즘을 통해 효과기 T 세포를 억제하여 염증을 조절합니다. Treg 세포 표면의 분화(CD) 39 및 73 효소 클러스터에 의한 것입니다. 최근 연구에 따르면 편두통 환자, 특히 CD39 및 CD73 양성 Treg 세포에서 Treg 비율이 감소한 반면 T1DM 환자에서는 Treg 세포가 증가하는 것으로 나타났습니다. 이는 편두통에서 Treg 세포의 역할을 시사하지만 추가 연구가 필요합니다.

이 연구에서 연구자들은 자가면역/염증 장애(MS, RA, CD, SLE, T1DM 및 자궁내막증)가 있거나 없는 편두통 및 편두통이 없는 참가자의 Treg 수준을 비교하고 Treg 하위 모집단을 식별하고 사이토카인 수준을 측정하는 것을 목표로 합니다. . 이는 편두통 병태생리학에 대한 더 나은 이해를 제공하고 편두통 환자의 면역통증 프로필 및 관련 염증성 질환에 따라 표적화되고 개인화된 치료 전략의 개발로 이어질 것입니다.

연구 유형

중재적

등록 (추정된)

396

단계

  • 해당 없음

연락처 및 위치

이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.

연구 연락처

연구 장소

  • 프랑스
    • AURA
      • Clermont-Ferrand, AURA, 프랑스, 63000
        • 모병
        • CHU de Clermont-Ferrand - Service de Neurologie
        • 수석 연구원:
          • Xavier MOISSET

참여기준

연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.

자격 기준

공부할 수 있는 나이

  • 성인

건강한 자원 봉사자를 받아들입니다

예

설명

포함 기준:

  • 여성
  • 18~50세
  • 최소 50kg

제외 기준:

  • 폐경기
  • 제2형 당뇨병
  • 임신(또는 출산 < 3개월)
  • 모유 수유
  • 자궁절제술 또는 부속기절제술
  • 특징적인 면역 결핍
  • 활동성 암(또는 관해 < 1년)
  • 골수 또는 고형 장기 이식
  • 호르몬 요법(피임 제외)
  • 혈액 검사 전후 12시간 이내 편두통 발작
  • 피후견인

공부 계획

이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.

연구는 어떻게 설계됩니까?

디자인 세부사항

  • 주 목적: 기초 과학
  • 할당: 무작위화되지 않음
  • 중재 모델: 병렬 할당
  • 마스킹: 없음(오픈 라벨)

무기와 개입

참가자 그룹 / 팔
개입 / 치료
실험적: 편두통 - 자가면역/염증성 질환 없음
편두통 - 자가면역/염증 질환군 없음
생물학적: 혈액 검사
환자당 최대 40밀리리터의 혈액 검사 1회
실험적: 편두통 없음 - 자가면역/염증성 질환 없음
편두통 없음 - 자가면역/염증 질환군 없음
생물학적: 혈액 검사
환자당 최대 40밀리리터의 혈액 검사 1회
실험적: 편두통 없음 - 자가면역/염증성 질환(MS, RA, CD, SLE, T1DM, 자궁내막증)
편두통 없음 - 자가면역/염증성 질환(MS, RA, CD, SLE, T1DM, 자궁내막증)군
생물학적: 혈액 검사
환자당 최대 40밀리리터의 혈액 검사 1회
실험적: 편두통 - 자가면역/염증성 질환(MS, RA, CD, SLE, T1DM, 자궁내막증)
편두통 - 자가면역/염증성 질환(MS, RA, CD, SLE, T1DM, 자궁내막증)군
생물학적: 혈액 검사
환자당 최대 40밀리리터의 혈액 검사 1회

연구는 무엇을 측정합니까?

주요 결과 측정

결과 측정
측정값 설명
기간
Treg 세포 수준 (세포/마이크로리터 (세포/µL)) 및 백혈구 비율 (%)
기간: 한 번, 포함 시점에
편두통이 있는 참가자와 편두통이 없는 참가자에서 자가면역/염증성 질환(MS, RA, CD, SLE, 자궁내막증, T1DM) 유무에 따른 Treg 세포 수준을 유세포 분석법을 사용하여 측정하기
한 번, 포함 시점에

2차 결과 측정

결과 측정
측정값 설명
기간
사이토카인 수치 (피코그램/밀리리터, pg/mL)
기간: 포함 시점에
사이토카인 수치(인터루킨 1a 및 b, 인터루킨 2, 인터루킨 6, 인터루킨 10, 인터루킨 12, 인터루킨 17, 인터루킨 18, 인터루킨 21, 인터루킨 22, 인터루킨 23, 인터루킨 33, 인터루킨 35, 인터루킨 36b, 인터루킨 37, 인터루킨 38, 종양 괴사 인자 a, 인터페론 g, 변형 성장 인자 b, 인터루킨 1ra, C-C 모티프 리간드 20)를 LUMINEX 방법을 사용하여 측정하기
포함 시점에
호르몬(프로게스테론, 에스트로겐, 테스토스테론, 난포자극호르몬(FSH), 황체형성호르몬(LH), 인슐린 및 프로락틴) 수치가 Treg 세포 수준에 미치는 영향
기간: 한 번, 포함 시
호르몬이 Treg 세포 수준에 미치는 영향을 확인하기 위해
한 번, 포함 시
호르몬(프로게스테론, 에스트로겐, 테스토스테론, 난포자극호르몬(FSH), 황체형성호르몬(LH), 인슐린 및 프로락틴) 수준이 사이토카인 수준에 미치는 영향
기간: 한 번, 포함 시
호르몬이 사이토카인 수준에 미치는 영향을 확인하기 위해
한 번, 포함 시
신경펩타이드(칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP), 혈관활성장폴리펩타이드(VIP), 뇌하수체 선염사이클라제 활성화 폴리펩타이드(PACAP))가 Treg 세포 수준에 미치는 영향
기간: 한번, 포함 시
신경펩타이드가 Treg 세포 수준에 미치는 영향 확인
한번, 포함 시
신경펩타이드(칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP), 혈관활성장폴리펩타이드(VIP), 뇌하수체 아데닐산고리화효소활성펩타이드(PACAP))가 사이토카인 수준에 미치는 영향
기간: 포함 시점에 한 번
신경펩타이드가 사이토카인 수준에 미치는 영향을 확인하기 위해
포함 시점에 한 번

공동 작업자 및 조사자

여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.

스폰서

University Hospital, Clermont-Ferrand

수사관

  • 수석 연구원: Xavier MOISSET, University Hospital, Clermont-Ferrand

간행물 및 유용한 링크

연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.

일반 간행물

연구 기록 날짜

이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.

연구 주요 날짜

연구 시작 (실제)

2025년 6월 2일

기본 완료 (추정된)

2027년 4월 30일

연구 완료 (추정된)

2027년 4월 30일

연구 등록 날짜

최초 제출

2024년 4월 30일

QC 기준을 충족하는 최초 제출

2024년 5월 22일

처음 게시됨 (실제)

2024년 5월 23일

연구 기록 업데이트

마지막 업데이트 게시됨 (실제)

2025년 11월 20일

QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출

2025년 11월 17일

마지막으로 확인됨

2025년 6월 1일

추가 정보

이 연구와 관련된 용어

키워드

추가 관련 MeSH 약관

기타 연구 ID 번호

  • RBHP 2023 STUCHFIELD
  • 2023-A01503-42 (기타 식별자: ANSM)

약물 및 장치 정보, 연구 문서

미국 FDA 규제 의약품 연구

아니

미국 FDA 규제 기기 제품 연구

아니

미국에서 제조되어 미국에서 수출되는 제품

아니

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