편두통 병태생리학에서 사이토카인과 조절 T 림프구의 역할. (SIIM)

편두통은 전 세계적으로 6번째로 흔한 질병(인구의 14%)이자 장애의 두 번째 주요 원인입니다. 사춘기 이후부터 편두통은 여성에게서 2~3배 더 자주 발생하며, 편두통도 더 심해집니다. 편두통은 또한 다발성 경화증(MS), 류마티스 관절염(RA), 크론병(CD), 전신홍반루푸스(SLE) 및 자궁내막증과 같은 자가면역 또는 염증성 질환을 앓고 있는 환자에서 최대 2배 더 많이 발생합니다. 자가면역성이지만 비염증성 질환인 제1형 당뇨병(T1DM)은 일반 인구에 비해 영향을 덜 받는 것으로 보입니다.

편두통 병태생리학에서 CGRP와 같은 펩타이드의 역할이 확인되고 표적화된 항-CGRP 치료법이 개발되었음에도 불구하고 많은 환자들은 반응이 없으며 편두통의 기전은 여전히 ​​불분명합니다.

삼차신경 혈관계는 편두통 통증의 인식에 관여합니다. 편두통은 삼차신경-경추 뉴런 감작과 함께 발생하여 혈관 확장, 모세혈관 누출, 부종 및 삼차신경 혈관계의 추가 감작을 담당하는 신경성 염증을 유발하는 펩타이드 분비(예: CGRP, PACAP-38 및 VIP)로 이어집니다. 편두통 통증에 대한 인식이 증폭되었습니다. CGRP, PACAP-38 및 VIP 주입은 모두 편두통 환자에게 편두통 발작을 유발하고 건강한 지원자에게는 두통이 경미하거나 전혀 발생하지 않습니다.

성호르몬, 프로락틴, 인슐린도 편두통의 병태생리에 관여하며, 사이토카인 생성과 면역 세포 조절 장애를 통한 면역체계도 편두통의 병태생리에 역할을 하는 것으로 보입니다. 성 호르몬 수치가 특정 면역 세포 하위 유형의 수준에 영향을 미칠 수 있으므로 둘 다 밀접하게 관련되어 있습니다. 여러 전염증성 사이토카인(종양괴사인자(TNF)-알파, 인터페론(IFN)-감마 및 인터루킨(IL)-6)은 편두통 환자뿐만 아니라 대조군과 비교하여 MS 및 자궁내막증과 같은 염증성 질환에서도 증가하는 것으로 나타났습니다. 편두통 병태생리학과 관련이 있습니다. 염증은 편두통과 이러한 질병의 공통 요인인 것 같습니다. 그러나 이러한 연구는 상충되는 결과를 제공하며 편두통 병태생리학에서 염증의 역할을 더 잘 이해하기 위해서는 추가 조사가 필요합니다.

T 림프구 중 조절 T(Treg) 세포는 IL-10 분비 또는 전염증성 및 통각성 아데노신 삼인산(ATP)의 항염증성 및 항통각성 아데노신으로의 가수분해와 같은 여러 억제 메커니즘을 통해 효과기 T 세포를 억제하여 염증을 조절합니다. Treg 세포 표면의 분화(CD) 39 및 73 효소 클러스터에 의한 것입니다. 최근 연구에 따르면 편두통 환자, 특히 CD39 및 CD73 양성 Treg 세포에서 Treg 비율이 감소한 반면 T1DM 환자에서는 Treg 세포가 증가하는 것으로 나타났습니다. 이는 편두통에서 Treg 세포의 역할을 시사하지만 추가 연구가 필요합니다.

이 연구에서 연구자들은 자가면역/염증 장애(MS, RA, CD, SLE, T1DM 및 자궁내막증)가 있거나 없는 편두통 및 편두통이 없는 참가자의 Treg 수준을 비교하고 Treg 하위 모집단을 식별하고 사이토카인 수준을 측정하는 것을 목표로 합니다. . 이는 편두통 병태생리학에 대한 더 나은 이해를 제공하고 편두통 환자의 면역통증 프로필 및 관련 염증성 질환에 따라 표적화되고 개인화된 치료 전략의 개발로 이어질 것입니다.