Cardioneuroablación y proarritmia ventricular (Roman4)

Las arritmias cardíacas, tanto auriculares como ventriculares, pueden modularse mediante cambios en el tono autónomo. En las arritmias ventriculares, se cree que el tono simpático es proarrítmico, mientras que el aumento del tono parasimpático ejerce efectos protectores. Los principales mecanismos responsables de la protección parasimpática implican efectos directos sobre la repolarización ventricular, manteniendo la estabilidad eléctrica mediante la preservación de la comunicación de la unión entre los miocitos, reduciendo la heterogeneidad de la duración del potencial de acción y disminuyendo las catecolaminas circulantes y los marcadores inflamatorios. También se ha demostrado que una mayor actividad parasimpática aumenta el umbral de fibrilación ventricular (FV). Además, se ha demostrado la terminación de la taquicardia ventricular (TV) mediante maniobras que conducen al aumento del tono parasimpático. Numerosos estudios experimentales demostraron que la estimulación del nervio vago puede disminuir la susceptibilidad a las arritmias ventriculares.

La cardioneuroablación (CNA) es un nuevo método prometedor para tratar el síncope reflejo debido a un paro sinusal funcional inducido vagalmente o a un bloqueo auriculoventricular (BAV). El objetivo del procedimiento es extirpar las terminaciones posganglionares de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo (SNA), ubicadas en los plexos ganglionares (GP) de la grasa epicárdica y del miocardio. Aunque tanto los nervios simpáticos como los parasimpáticos están localizados en los médicos de cabecera, estos últimos apenas se regeneran. Por lo tanto, el daño inducido por CNA de la parte parasimpática de GP es mayor y más duradero que el de la parte simpática de ANS. Debido a que el aumento de la actividad vagal es uno de los principales mecanismos que conducen al paro reflejo del seno nasal o al bloqueo auriculoventricular (AV), la ANC dirigida a esta parte del SNA puede prevenir las recurrencias del síncope reflejo. De hecho, se ha demostrado que la CNA puede ser eficaz en aproximadamente el 80-90% de los sujetos muy sintomáticos con síncope reflejo.

Si bien la reducción del impulso parasimpático hacia los GP auriculares, responsables del nódulo sinusal y la conducción AV, parece ser una forma lógica y eficaz de tratar el síncope reflejo hipervagotónico, los cambios inducidos por la CNA a nivel ventricular pueden ser teóricamente perjudiciales. Como se mencionó anteriormente, el tono parasimpático ejerce efectos protectores sobre las arritmias ventriculares. Recientemente, algunos investigadores han planteado la cuestión de la seguridad a largo plazo de la CNA. Expresaron su preocupación de que la disminución crónica y duradera de la actividad parasimpática inducida por la CNA pueda ser peligrosa durante la vida futura de personas generalmente jóvenes que se someten a una CNA en la actualidad. Por ejemplo, si desarrollan enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardíaca u otras enfermedades cardíacas que aumentan la propensión a sufrir arritmias ventriculares, la falta de protección parasimpática puede provocar la aparición de arritmias ventriculares complejas o incluso potencialmente mortales.

Los datos publicados sobre los posibles efectos proarrítmicos de la CNA son limitados y no uniformes. Desde el punto de vista anatómico y fisiológico, hace muchos años se demostró que la destrucción de la inervación cardíaca a nivel auricular también puede dañar la inervación ventricular aguas abajo. Aunque la CNA se dirige a los GP localizados principalmente alrededor de las aurículas izquierda y derecha, responsables de la inervación de los senos y los nódulos AV, los GP ventriculares también pueden verse afectados indirectamente por alteraciones en la interacción con los GP auriculares o incluso por la ablación directa de algunos de los GP ventriculares. Según Pauza et al. Hay varios GP ventriculares que se encuentran en la grasa epicárdica que rodea la raíz aórtica, cerca de los ostium de las arterias coronarias derecha e izquierda, en el área de la arteria coronaria descendente posterior proximal, cerca de la arteria coronaria marginal aguda derecha proximal y en el origen. de la arteria coronaria marginal obtusa izquierda. Sin embargo, el número de GP ventriculares es mucho menor que el de los auriculares (20% de los GP auriculares) y su densidad también es menor. Por lo tanto, es muy probable que durante la ablación de algunos GP "auriculares", como el GP posteromedial izquierdo (PMLGP) o dentro del seno coronario (CS), también se pueda alterar la integridad y función de los GP ventriculares.

Los datos específicos en la literatura sobre los posibles efectos proarrítmicos de la ANC sobre el miocardio ventricular son escasos. Algunos estudios experimentales sugirieron que la disminución del impulso parasimpático al corazón mediante la ablación de los GP epicárdicos aumenta la susceptibilidad a las arritmias ventriculares tanto en corazones de animales normales como isquémicos. Además, un estudio reciente demostró que la isquemia aguda que se producía 6 semanas después de la PCR se asociaba con una incidencia significativamente mayor de FV que en los cerdos de control no tratados. En lo que respecta a los datos en humanos, se han descrito algunos casos de posible proarritmia: inducción de TV polimórfica después del aislamiento de la vena pulmonar con denervación parasimpática concomitante o después de una ANC pura.

La susceptibilidad a arritmias ventriculares complejas antes y después de iniciar un tratamiento farmacológico o realizar un procedimiento se puede evaluar de forma invasiva midiendo los cambios inducidos por fármacos o procedimientos en el período refractario efectivo ventricular (VERP), la duración del potencial de acción ventricular (VAPD) y directamente usando Estimulación ventricular programada (EVP). Sin embargo, faltan estos datos en sujetos sometidos a CNA.

Además de las mediciones invasivas, los cambios en la duración y la dispersión de la repolarización ventricular se pueden evaluar indirectamente en el ECG de superficie midiendo el intervalo QT (QTc) corregido y la dispersión QT (QTd). Los datos sobre los cambios inducidos por la CNA en el QT son escasos y contradictorios. Mientras que Aksu et al demostraron que la CNA causó un acortamiento significativo de la duración del intervalo QT que puede ser antiarrítmico en algunas situaciones, como el síndrome de QT largo, otros mostraron que el PVI con CNA no cambia el intervalo QT o que la CNA causa una prolongación del intervalo QT. que de hecho puede tener efectos proarrítmicos. También se ha demostrado que el QTd aumenta después de PVI, que casi siempre se combina con la ablación de algunos médicos de cabecera o después de CNA pura. Los resultados preliminares de un excelente centro de CNA mostraron que el QTc se prolongó significativamente entre 25 y 30 ms inmediatamente después del procedimiento, sólo entre 5 y 10 ms un día después de la CNA, volvió a los valores iniciales 3 meses después y fue ligeramente más corto que en línea de base un año después del procedimiento.

En resumen, se sabe poco sobre los posibles efectos proarrítmicos de la CNA a nivel ventricular. Este estudio se propuso explorar estos efectos.

Objetivo Evaluar los efectos agudos de la denervación vagal total inducida por CNA, medida mediante estimulación vagal extracardíaca (ECVS) sobre la refractariedad ventricular y la vulnerabilidad a arritmias ventriculares, en pacientes sometidos a este procedimiento debido a síncope astólico reflejo.

Hipótesis. De forma aguda, la CNA prolonga el período refractario efectivo ventricular, la duración del potencial de acción ventricular y el intervalo QT sin aumentar la susceptibilidad a arritmias ventriculares sostenidas inducidas por estimulación. Los efectos sobre el QTd son difíciles de predecir.

Métodos Pacientes. El grupo de estudio estará formado por pacientes consecutivos sometidos a CNA en nuestra institución. A los pacientes se les ofrece CNA si tienen síntomas graves y recurrentes debido a síncope reflejo con asistolia documentada en el ECG >3 segundos, especialmente si se asocia con lesión, o presíncope recurrente con bradicardia refleja persistente. Los pacientes deben tener antecedentes de tratamiento no farmacológico previo ineficaz y prueba inicial de atropina positiva (aceleración de la frecuencia sinusal> 30% y sin bloqueo AV después de 2 mg de atropina intravenosa). Todos los pacientes dieron su consentimiento informado por escrito para someterse a una CNA y participar en el estudio (aprobación del Comité de Ética n.º 33/2024). Cardioneuroablación. El procedimiento se realiza bajo anestesia general con relajación muscular mediante un catéter con punta irrigada de 3,5 mm (Navistar ThermoCool SmartTouch) con módulo de fuerza de contacto y sistema electroanatómico Carto 3 (Biosense Webster, EE. UU.). El índice de ablación se establece en 500, excepto el seno coronario (CS), donde el valor objetivo es 350. La ecocardiografía intracardíaca (ICE) (Acuson SC2000, Siemens, Alemania, AcuNav™ Ultrasound Catheter, Biosense Webster, EE. UU.) también se utiliza durante todo el procedimiento y sirve para guiar la ablación, incluida la identificación de presuntas áreas de GP. La estimulación vagal extra cardíaca (ECVS) se realiza mediante dos catéteres de diagnóstico colocados en las venas yugulares derecha e izquierda utilizando un neuroestimulador diseñado por el Dr. Pachon (Sao Paulo, Brasil) (amplitud de pulso de 1 V/kg de peso corporal hasta 70 V, 50 ms de ancho, frecuencia de 50 Hz, entregada en 5 segundos). El criterio de valoración es la denervación vagal bilateral completa de los nódulos sinusal y AV (sin paro sinusal, desaceleración de la frecuencia sinusal no más del 10% en comparación con el valor inicial y sin bloqueo AV con intervalo PR no mayor que el valor inicial), documentada en ECVS. del CNA.

La ablación generalmente se inicia en la aurícula izquierda (LA) en el antro anterior de la vena pulmonar derecha donde se encuentra el GP paraseptal superior (SPSGP), seguida de la ablación del GP paraseptal inferior (IPSGP) en el piso de LA). A continuación, estos médicos de cabecera realizan una ablación de la aurícula derecha (RA). Si los criterios de valoración intraprocedimiento de la CNA no se logran mediante la ablación de los GP paraseptales, se realizan aplicaciones adicionales en la LA en los sitios de los GP de la LA superior y posterolateral, seguidas de aplicaciones en CS.

Al final del procedimiento, se realiza una prueba de atropina para evaluar la actividad del nervio vago residual, si está presente. El valor de <10% de aumento en la frecuencia sinusal después de la inyección de atropina (2 mg iv) se considerará una denervación vagal exitosa.

ECG de superficie. El intervalo QT se mide en la derivación II y se corrige según la frecuencia cardíaca (QTc) utilizando las fórmulas de Bazett y Fridericia. También se mide la dispersión QT (QTd), la diferencia entre el intervalo QT más corto y el más largo en un ECG de 12 derivaciones. Todas las mediciones se realizan al inicio y después de la CNA utilizando calibradores electrónicos (sistema Bard EPLab) a una velocidad de 100 mm/s. El intervalo QTc también se mide a partir de un ECG estándar de 12 derivaciones a una velocidad de 25 mm/seg realizado un día antes y un día después de la CNA.

Electrofisiología invasiva. La VAPD se medirá durante el procedimiento antes y después de la CNA del ventrículo derecho (VD) utilizando un registro unipolar sin filtrar con fuerza de contacto (CF)> 10 g, utilizando el mismo valor de FC antes y después de la CNA en un paciente determinado. La medición de referencia se tomará justo antes de la primera aplicación de RF en el momento en que al paciente ya se le administrará una dosis completa de medicamentos anestésicos para garantizar que todos los registros de VAPD se realizarán sin cambios. régimen de medicamentos de sedación y relajación muscular. Las mediciones se realizarán durante ritmo sinusal y durante estimulación auricular constante con una duración de ciclo de 400 ms y a una velocidad de 200 mm/seg.

El VERP al inicio y después de la CNA se medirá durante el ritmo sinusal y después de impulsos de ocho latidos con una duración de ciclo (CL) de 400 ms administrados desde el VD. El mismo protocolo se utilizará simultáneamente para realizar PVS con el fin de evaluar la vulnerabilidad a TV no sostenida o TV sostenida (que dura> 30 segundos o causa compromiso hemodinámico), TV polimórfica o FV.

La VAPD, VERP y PVS se repetirán después de la inyección de atropina (2 mg) y finalmente después del bolo de isoprenalina de 20 mcg al final del procedimiento.