Esta página se tradujo automáticamente y no se garantiza la precisión de la traducción. por favor refiérase a versión inglesa para un texto fuente.

Efectos de la rTMS sobre las funciones cognitivas y el comportamiento en personas con trastorno del espectro autista

18 de octubre de 2025 actualizado por: Hayfa Ali Alghabban, King Saud University

Efectos de la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) sobre las funciones cognitivas y el comportamiento en personas con trastorno del espectro autista (TEA)

El trastorno del espectro autista (TEA) es un trastorno complejo del desarrollo neurológico con síntomas centrales que incluyen deficiencias en la comunicación social y conductas, intereses y actividades restringidos y repetitivos. La cognición social es un término amplio que se utiliza para comprender, percibir e interpretar información sobre los demás y sobre nosotros mismos en un contexto social. Las deficiencias en la cognición social a menudo se destacan como un mecanismo potencial subyacente a la discapacidad social en el trastorno del espectro autista. Las funciones cognitivas de alto orden, como la función ejecutiva (FE) y la cognición social, dependen de oscilaciones de la red neuronal en la banda de frecuencia gamma (30-80 Hz). Se ha propuesto que las interneuronas inhibidoras de GABA en la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) contribuyan a la sincronización de las neuronas piramidales, que es necesaria para el rendimiento de la FE. La neurotransmisión GABAérgica alterada dentro del DLPFC se ha relacionado con una actividad oscilatoria gamma alterada y déficits de memoria de trabajo. La estimulación magnética transcraneal (EMT) es un método utilizado para administrar estímulos eléctricos a través del cuero cabelludo en seres humanos conscientes. Recientemente, la rTMS no es sólo para el tratamiento de trastornos depresivos mayores, sino que también se ha avanzado como una técnica terapéutica potencial para tratar trastornos neurológicos como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington, la esclerosis lateral amiotrófica y la esclerosis múltiple, y muchos otros trastornos neuropsiquiátricos. . Aún no se ha determinado si es posible mejorar los síntomas de las personas con TEA mediante la modulación neuronal no invasiva. Estudios anteriores en TEA indican que la rTMS aplicada a DLPFC puede modular la actividad oscilatoria gamma.

En este estudio, los investigadores tienen como objetivo examinar la eficacia de la rTMS de baja frecuencia para mejorar la función cognitiva social y el reconocimiento de emociones en personas con TEA.

Una mayor comprensión del efecto de la rTMS de baja frecuencia en la alteración de la función cognitiva en personas con TEA puede ayudar a lograr algunas respuestas relacionadas con el mecanismo detrás del TEA. Este protocolo de estimulación podría ser una estrategia terapéutica vital para el tratamiento del TEA en la práctica clínica futura.

Descripción general del estudio

Descripción detallada

Planteamiento del problema:

El trastorno del espectro autista (TEA) es un trastorno complejo del desarrollo neurológico. Los síntomas básicos del TEA incluyen deficiencias en la comunicación social y conductas, intereses y actividades restringidos y repetitivos. El TEA también puede presentarse con signos secundarios, que incluyen hiperactividad, autolesiones y la coexistencia de algunas afecciones psiquiátricas, por ejemplo, ansiedad y depresión mayor. Los síntomas del TEA son persistentes y suelen aparecer durante los primeros tres años de vida. Puede reconocerse y ser clínicamente evidente en la primera infancia.

En la mayoría de los casos, pero no en todos, los síntomas del TEA pueden seguir un curso constante sin remisión. Sin embargo, es posible que los déficits y el deterioro de las habilidades sociales y los patrones de comportamiento no se noten ni se diagnostiquen como síntomas de TEA hasta que el niño enfrente demandas importantes de la vida, como tareas sociales, educativas y ocupacionales. Además, esta limitación funcional puede variar entre personas con TEA y podría desarrollarse con el tiempo.

En los últimos 50 años, la descripción del TEA ha cambiado de una enfermedad rara que comienza en la niñez a una condición de por vida muy publicitada, defendida e investigada, reconocida como relativamente común y muy heterogénea. Desde la década de 1970, varios estudios han informado de un aumento de los casos de TEA. El informe documentó que la proporción entre hombres y mujeres es de aproximadamente 4 por 1. Según los Centros para el Control de Enfermedades, la prevalencia de TEA aumentó de 1 en 80 (1,25%) en (2011-2013) a 1 en 45 (2,24%) en 2014. En los países del Golfo, estudios de revisión sistemática de la epidemiología del autismo revelaron una prevalencia que oscilaba entre 1,4 y 29/10.000 personas. En un estudio realizado en Taif, Arabia Saudita, la prevalencia estimada del autismo en niños de escuela primaria de 7 a 12 años fue del 0,035%. Las revisiones de la literatura no han revelado estadísticas recientes de prevalencia de niños con autismo/TEA en Arabia Saudita. El Ministerio de Salud saudita ha indicado que uno de cada 160 niños tiene un TEA.

Los TEA son una carga financiera, emocional y social. El cuidado de un niño autista causa más carga emocional a los padres que el de los padres, en comparación con el de los padres que cuidan a niños con enfermedades terminales.

La cognición social es un término amplio que describe los procesos cognitivos relacionados con la percepción, comprensión e implementación de señales lingüísticas, auditivas, visuales y físicas que comunican información emocional e interpersonal. También se define como la percepción de los demás, la percepción de uno mismo y el conocimiento interpersonal. Es la capacidad de comprender, percibir e interpretar información sobre los demás y sobre nosotros mismos en un contexto social. Incluye una amplia gama de procesos que permiten a las personas percibir e interpretar información social que cambia rápidamente y responder adecuadamente a los estímulos sociales de forma rápida, sin esfuerzo y flexible. Además, la capacidad de cognición social da significado a las acciones de los demás.

La evaluación de la cognición social, que se centra principalmente en cuatro dominios clave, como la teoría de la mente (ToM), la empatía emocional y la percepción y el comportamiento social, se ha evaluado cada vez más en entornos clínicos, dadas las posibles implicaciones de las deficiencias de estas habilidades para las decisiones terapéuticas. haciendo. El deterioro cognitivo se define como cuando una persona tiene problemas para recordar, aprender cosas nuevas, concentrarse o tomar decisiones que afectan su vida cotidiana. Los signos comunes de deterioro cognitivo pueden incluir pérdida de memoria. Hacer la misma pregunta con frecuencia o repetir la misma historia una y otra vez, ser incapaz de reconocer personas o lugares familiares, tener problemas para ejercer el juicio, como saber qué hacer en caso de emergencia, cambios de humor o de comportamiento, dificultad en la visión, dificultad para planificar o realizar tareas, como seguir una receta o realizar un seguimiento de las facturas mensuales.

Los estudios demostraron que las alteraciones en la capacidad de cognición social estaban asociadas con el autismo, la gravedad del autismo y los rasgos autistas. Las deficiencias en la cognición social a menudo se destacan como un mecanismo potencial subyacente a la discapacidad social en el trastorno del espectro autista. Se han desarrollado diferentes programas de habilidades sociales para adultos autistas basándose en el supuesto de que mejorar la comprensión y la capacidad social mejorará los resultados funcionales.

La estimulación magnética transcraneal (EMT) es un método utilizado para administrar estímulos eléctricos a través del cuero cabelludo en seres humanos conscientes. Generalmente, la EMT de pulso único (incluida la EMT de pulso pareado) se utiliza para explorar el funcionamiento del cerebro. Por el contrario, la EMT repetitiva (rTMS) se utiliza para inducir cambios en la actividad cerebral que pueden durar más allá del período de estimulación. Por lo tanto, TMS y rTMS son métodos indirectos y no invasivos para inducir cambios de excitabilidad en la corteza motora a través de una bobina de alambre, generando un campo magnético que atraviesa el cuero cabelludo. TMS La TMS no invasiva de la corteza motora provoca una contracción en el músculo objetivo, lo que evoca un potencial evocado motor (MEP) en la electromiografía. Según la literatura, TMS podría ayudar a regular las oscilaciones gamma, reducir los síntomas de comportamiento y normalizar los signos de disfunción ejecutiva y autonómica. TMS es una técnica valiosa para evaluar la neurofisiología subyacente asociada con varias neuropatologías. Es una herramienta única para establecer posibles mecanismos neuronales responsables de la progresión de la enfermedad. Recientemente, la rTMS se ha avanzado como una técnica terapéutica potencial para tratar trastornos neurológicos seleccionados. Dichos trastornos neurológicos incluyen la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington, la esclerosis lateral amiotrófica y la esclerosis múltiple.

Además, en todo el mundo, múltiples estudios han demostrado repetidamente que la TMS tiene efectos antidepresivos de manera más significativa que el tratamiento simulado y que estos efectos son clínicamente significativos. Para usos de diagnóstico, TMS es una herramienta de diagnóstico potencial en trastornos del movimiento. La EMT se utiliza en todo el mundo y representa una técnica novedosa con potencial tanto diagnóstico como terapéutico. TMS se utiliza para estudiar la excitabilidad cortical y la inhibición intracortical e investigar los mecanismos de plasticidad cortical y corticoespinal implicados en la fisiopatología del TEA. Los estudios publicados que mostraron resultados prometedores concluyeron que los protocolos específicos de rTMS dirigidos a regiones particulares de la corteza podrían conducir a una mejora en déficits de comportamiento específicos en algunos individuos con TEA; Tanto los resultados de la investigación como los terapéuticos han sido mixtos. La rTMS y otros dispositivos de estimulación eléctrica pueden modular el funcionamiento del cerebro de manera facilitadora o supresora y, cuando se aplican durante varias sesiones, pueden tener un efecto aditivo que dura varios meses. Si las teorías de que los mecanismos corticales de excitabilidad, conectividad y plasticidad son anormales en el TEA son correctas, entonces la rTMS puede modular estos mecanismos. En general, en manos de técnicos capacitados, la rTMS podría tener un gran potencial como herramienta tanto de diagnóstico como terapéutica para el TEA.

Tipo de estudio

Intervencionista

Inscripción (Actual)

35

Fase

  • No aplica

Contactos y Ubicaciones

Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.

Ubicaciones de estudio

    • Riyadh Region
      • Riyadh, Riyadh Region, Arabia Saudita, 12372
        • Department of Physiology, Autism Research and Treatment Center (ARTC), King Saud University Medical City (KSUMC)/Collage of Medicine, King Saud University

Criterios de participación

Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.

Criterio de elegibilidad

Edades elegibles para estudiar

  • Niño

Acepta Voluntarios Saludables

No

Descripción

Población objetivo:

  • individuos autistas
  • previamente diagnosticado con TEA utilizando los criterios DSM-V de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría
  • Diagnosticado previamente mediante el Programa de Observación de Diagnóstico de Autismo (ADOS).

Criterios de inclusión:

  • Individuos con TEA masculinos y femeninos
  • edad entre 7 y 11 años
  • diagnosticado con TEA en una evaluación clínica previa utilizando los criterios DSM-V de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría y corroborado mediante una evaluación utilizando el Programa de Observación de Diagnóstico de Autismo (ADOS).
  • Capacidad auditiva normal basada en pruebas auditivas anteriores.
  • La participación se limitará a un funcionamiento superior (cociente de inteligencia [CI]> 70) para maximizar la finalización exitosa de los paradigmas probados, mantener el estado de alerta/atención y, además, la capacidad de seguir instrucciones.

Criterio de exclusión:

  • Personas que se sabe que tienen epilepsia (incluido el cuadro de convulsiones febriles) o que tienen antecedentes familiares de epilepsia.
  • Cualquier individuo con un Hx previo. De lesiones en la cabeza
  • Cualquier individuo ha sido diagnosticado con una enfermedad psiquiátrica, incluido TDAH, depresión, psicosis, trastorno bipolar, trastornos de ansiedad u TOC.
  • Individuos que usan uno o una combinación de medicamentos psicotrópicos conocidos por su importante potencial para reducir el umbral convulsivo, por ejemplo, y no como una limitación: bupropión, citalopram, duloxetina, fluoxetina, fluvoxamina, mirtazapina, paroxetina, sertralina, venlafaxina, tricíclicos, olanzapina, quetiapina. , Aripiprazol, Ziprasidona y Risperidona.
  • La presencia de objetos metálicos, por ejemplo, clips craneales o dispositivos biomédicos implantados.

Plan de estudios

Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.

¿Cómo está diseñado el estudio?

Detalles de diseño

  • Propósito principal: Investigación de servicios de salud
  • Asignación: Aleatorizado
  • Modelo Intervencionista: Asignación paralela
  • Enmascaramiento: Doble

Armas e Intervenciones

Grupo de participantes/brazo
Intervención / Tratamiento
Experimental: grupo rTMS activo
Personas con TEA masculinas y femeninas de edades comprendidas entre 5 y 11 años a las que se les ha diagnosticado TEA. Deberán tener un diagnóstico clínico confirmado según el DSM-5. Esto se verificará mediante un informe de diagnóstico o comunicación directa con el médico que realiza el diagnóstico. Además, con audición normal según pruebas de audición anteriores. Los criterios de exclusión para garantizar la seguridad de los participantes para la intervención rTMS incluyeron: (1) antecedentes de convulsiones o actividad epileptiforme; (2) la presencia de implantes metálicos dentro del cráneo; (3) antecedentes de traumatismo craneoencefálico significativo o pérdida del conocimiento; y (4) la presencia de dispositivos médicos electrónicos implantados (p. ej., marcapasos, implantes cocleares). Ninguno de los participantes de ambos grupos de estudio interrumpió su terapia médica o conductual para el TEA. Sin embargo, se indicará a los participantes que sigan un régimen de medicación o tratamiento conductual constante durante al menos un mes antes de la inscripción y durante todo el ensayo.
Se aplicará estimulación con rTMS de baja frecuencia a 1 Hz con 90% MT con un total de 180 pulsos cada vez, que contiene 18 trenes con diez pulsos y un intervalo de 20 s entre dos trenes adyacentes cualesquiera. El curso de tratamiento TMS se administrará dos veces por semana durante 9 semanas; los primeros seis tratamientos se realizarán sobre el DLPFC izquierdo, las segundas seis sesiones se realizarán sobre el DLPFC derecho y las seis sesiones restantes se colocarán en la estimulación DLPFC bilateral.
Otros nombres:
  • Sistema de terapia NeuroStar TMS (Neuronetics, Inc; Malvern, Pensilvania). con figura de 8- Coil y un protector sensorial especial (SenStarTreatment Link).
Sin intervención: grupo de control de lista de espera
Personas con TEA masculinas y femeninas de edades comprendidas entre 5 y 11 años a las que se les ha diagnosticado TEA. Deberán tener un diagnóstico clínico confirmado según el DSM-5. Esto se verificará mediante un informe de diagnóstico o comunicación directa con el médico que realiza el diagnóstico. Además, con audición normal según pruebas de audición anteriores. Los criterios de exclusión para garantizar la seguridad de los participantes para la intervención rTMS incluyeron: (1) antecedentes de convulsiones o actividad epileptiforme; (2) la presencia de implantes metálicos dentro del cráneo; (3) antecedentes de traumatismo craneoencefálico significativo o pérdida del conocimiento; y (4) la presencia de dispositivos médicos electrónicos implantados (p. ej., marcapasos, implantes cocleares). Ninguno de los participantes de ambos grupos de estudio interrumpió su terapia médica o conductual para el TEA. Sin embargo, se indicará a los participantes que sigan un régimen de medicación o tratamiento conductual constante durante al menos un mes antes de la inscripción y durante todo el ensayo.

¿Qué mide el estudio?

Medidas de resultado primarias

Medida de resultado
Medida Descripción
Periodo de tiempo
Función cognitiva
Periodo de tiempo: de intervención y 2 semanas, 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante
Mida la función cognitiva mediante la tarea de memoria de trabajo espacial de la batería automatizada de pruebas neuropsicológicas de Cambridge (CANTAB), observando cualquier cambio estadístico significativo en esta puntuación de las pruebas cognitivas mediante el uso de la batería CANTAB en el grupo de rTMS activo antes y después de completar las sesiones de rTM y en comparación. , con el grupo de control.
de intervención y 2 semanas, 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante
Nivel de gravedad de los trastornos del espectro autista (TEA)
Periodo de tiempo: preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante

Cualquier cambio significativo estadístico en el nivel de gravedad del autismo (TEA), buscando cualquier cambio en la puntuación de la Escala de calificación del autismo infantil, segunda edición (CARS2-ST) en el grupo de rTMS activo antes y después de completar las sesiones de rTM y en comparación, con el grupo de control.

La puntuación se representará como puntuación total de la fila y se interpretará según lo siguiente: para edades comprendidas entre 2 y 12 años.

  • (15-29,5) Síntomas mínimos o nulos del trastorno del espectro autista
  • (30 - 36,5) Síntomas leves a moderados del trastorno del espectro autista
  • (37 años y más) Síntomas graves del trastorno del espectro autista. Puntuación CARS2-ST mínima = 15 y máxima = -, las puntuaciones altas de CARS significan un peor resultado.
preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante
Trastorno del espectro autista (TEA) Nivel de gravedad
Periodo de tiempo: preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante

Cualquier cambio significativo estadísticamente en el nivel de gravedad del autismo (TEA), buscando cualquier cambio en la puntuación de la prueba de la Escala de Respuesta Social (SRS) en el grupo de rTMS activa antes y después de completar las sesiones de rTM y en comparación, con el grupo de control. .

La puntuación se representará como puntuación T total y se interpretará en función de lo siguiente:

  • Puntuación T de 59T o menos; el resultado en el rango normal.
  • Puntuación T de 60T a 75T; el resultado en el rango de leve a moderado.
  • Puntuación T de 76T o superior; El resultado en el rango severo. Las puntuaciones T altas de SRS significan un peor resultado.
preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante
Biomarcador sanguíneo (proteínas asociadas a microtúbulos (MAP)).
Periodo de tiempo: preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante

Cualquier cambio de significación estadística en los niveles plasmáticos de biomarcadores sanguíneos en el grupo de rTMS activa antes y después de completar las sesiones de rTM y en comparación con el grupo de control.

La puntuación se representará como concentración plasmática, Unidades de medida: unidad de concentración pg/ml

preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante
Biomarcador sanguíneo (enolasa específica de neurona (NSE); MYO 16 (miosina XVI); molécula de adhesión de la familia de nefrina similar a kirre 3 (KIRREL3)).
Periodo de tiempo: preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante

Cualquier cambio de significación estadística en los niveles plasmáticos de biomarcadores sanguíneos en el grupo de rTMS activa antes y después de completar las sesiones de rTM y en comparación con el grupo de control.

La puntuación se representará como concentración plasmática, Unidades de medida: unidad de concentración ng/ml

preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante

Medidas de resultado secundarias

Medida de resultado
Medida Descripción
Periodo de tiempo
Psicología y conductas.
Periodo de tiempo: preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante

Cualquier cambio en Psicología y comportamiento en los participantes, buscando un análisis estadístico significativo en la puntuación de The Child Behavior Checklist (CBCL) en el grupo de rTMS activo antes y después de completar las sesiones de rTMs y en comparación, con el grupo de control.

El CBCL utiliza una muestra normativa para crear puntuaciones estándar + puntuaciones percentiles. Estos comparan la puntuación bruta con lo que sería típico en comparación con las respuestas de participantes del mismo sexo y edad similar. Las puntuaciones estándar se escalan de modo que 50 sea el promedio para la edad y el sexo de los participantes, con una desviación estándar de 10 puntos. Las puntuaciones más altas indican mayores problemas.

preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante
Habilidades de lenguaje, habla y comunicación.
Periodo de tiempo: preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante

Cualquier cambio en las habilidades de habla y comunicación en los participantes, buscando un análisis estadístico significativo en la puntuación de las habilidades de lenguaje pragmático de Orion en el grupo de rTMS activo antes y después de completar las sesiones de rTM y en comparación, con el grupo de control.

La puntuación se representará como puntuación total de la fila para cada elemento de prueba en la escala. Las puntuaciones más altas significan un peor resultado.

preintervención y 2 semanas luego 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante
Procesamiento sensorial mediante medida de procesamiento sensorial (SPM)
Periodo de tiempo: Antes del inicio de la intervención y 2 semanas, 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante

Cualquier cambio en el Procesamiento Sensorial de los participantes, buscando un análisis estadístico significativo en la puntuación de la Medida de Procesamiento Sensorial (SPM)- (Home Form); en el grupo de rTMS activa antes y después de completar las sesiones de rTMs y en comparación, con el grupo de control.

La puntuación se representará como puntuación total de la fila para la escala. Las puntuaciones más altas significan un peor resultado. Las puntuaciones de cada escala se clasifican en uno de tres rangos interpretativos: típico, algunos problemas o disfunción definitiva.

Antes del inicio de la intervención y 2 semanas, 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante
Procesamiento sensorial
Periodo de tiempo: Antes del inicio de la intervención y 2 semanas, 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante

Cualquier cambio en el procesamiento sensorial de los participantes, buscando un análisis estadístico significativo en la puntuación del perfil sensorial corto en el grupo de rTMS activo antes y después de completar las sesiones de rTMs y en comparación, con el grupo de control.

La puntuación se representará como Puntuación total de la fila para la escala. Las puntuaciones más altas significan un mejor resultado; La puntuación total de la fila se interpretará en función de lo siguiente: (38-141) Definir diferencia (142-154) Diferencia probable (155-190) rendimiento típico

Antes del inicio de la intervención y 2 semanas, 3 meses después de la última sesión en intervención para cada participante

Colaboradores e Investigadores

Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.

Patrocinador

Investigadores

  • Investigador principal: HAYFA A ALGHABBAN, MD,MSc, Department of physiology, collage of Medicine, King Saud University

Publicaciones y enlaces útiles

La persona responsable de ingresar información sobre el estudio proporciona voluntariamente estas publicaciones. Estos pueden ser sobre cualquier cosa relacionada con el estudio.

Publicaciones Generales

Fechas de registro del estudio

Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados ​​por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.

Fechas importantes del estudio

Inicio del estudio (Actual)

20 de julio de 2024

Finalización primaria (Actual)

30 de abril de 2025

Finalización del estudio (Actual)

30 de septiembre de 2025

Fechas de registro del estudio

Enviado por primera vez

30 de junio de 2024

Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad

22 de julio de 2024

Publicado por primera vez (Actual)

29 de julio de 2024

Actualizaciones de registros de estudio

Última actualización publicada (Estimado)

21 de octubre de 2025

Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad

18 de octubre de 2025

Última verificación

1 de octubre de 2025

Más información

Términos relacionados con este estudio

Plan de datos de participantes individuales (IPD)

¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?

NO

Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio

Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.

No

Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.

producto fabricado y exportado desde los EE. UU.

Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .

Suscribir