Varhainen immuunivastetta heikentävä hoito Vogt-Koyanagi-Haradan taudin johdosta

Vogt-Koyanagi-Haradan tauti (DVKH) on autoimmuunisairaus, joka on pääasiassa T CD4+ Th1 -lymfosyyttien välittämää aggressiota melanosyyttejä kohtaan yksilöillä, joilla on geneettinen taipumus, erityisesti HLA-DRB1*0405-alleelin läsnäolo. Se on tärkeä ei-tarttuvan uveiitin aiheuttaja korkea-asteen palveluissa Brasiliassa ja yleinen uveiitin aiheuttaja joillakin alueilla maailmassa, kuten Japanissa ja Aasiassa. Sen kliininen kulku on klassisesti määritelty neljään vaiheeseen: prodromaalinen, yleisoireineen, jotka mahdollisesti liittyvät viruksen laukaisimeen; uveiitti, johon liittyy äkillinen näöntarkkuuden heikkeneminen molemmissa silmissä, ja diffuusi suonikalvontulehdus liittyy tai ei iridosykliittiin; toipilas, jolloin ihon ja suonikalvon depigmentaatio on selvempää, ja kliinisestä näkökulmasta katsottuna ilmeisesti lepäävä sairaus; ja krooninen tai toistuva, jossa etuosan hallitsevat tulehdukselliset merkit havaitaan kliinisesti ja komplikaatiot ovat selvempiä, kuten suonikalvon uudissuonittuminen, kaihi ja glaukooma.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet suonikalvon subkliinisen tulehduksen, joka on havaittu indosyaniinivihreällä angiografialla (ICGA) ja myös tehostetulla kuvantamisella spektrialueen optisella koherenssitomografialla (EDI-OCT). Useat kirjoittajat ovat ottaneet nämä havainnot huomioon tulehduksen seurannassa ja hoidon seurannassa. Laajempi tieto näistä subkliinisistä tulehduksen oireista ja ymmärrys taudin kulusta globaalista näkökulmasta on kuitenkin vielä niukkaa. Sakata et al. (2012-2015) perustivat varhaisen ja aggressiivisen hoidon metyyliprednisolonin pulssihoidolla, jota seurasi suurina annoksina oraalista prednisonia (1 mg / kg / vrk) hitaasti ja asteittain 15 kuukauden ajan. Tällainen tutkimus on osoittanut, että huolimatta "asianmukaisesta" hoidosta: a) 94 %:lla potilaista näöntarkkuus heikkeni tai sairaus uusiutui 12 kuukauden seurannan aikana; b) subkliiniset oireet vaihtelivat muuttamatta alkuhoitoa; c) tietyt tapaukset, joissa hoito lisääntyi, osoittivat parempaa verkkokalvon toimintaa viimeisessä seurannassa.

Tämän tutkimuksen tavoitteena on siis jatkaa subkliinisten oireiden ja niiden kliinisen ja toiminnallisen merkityksen arviointia sekä varhaisen immunomodulatorisen hoidon avulla tarkkailla DVKH:n kliinistä kulkua ja sen käyttäytymistä toiminnallisesti ja komplikaatioiden kehittymisessä. Tutkimussuunnitelma: prospektiivinen ja pitkittäinen, vähintään 12 kuukauden seuranta, integroidut kliiniset, angiografiset, tomografiset ja toiminnalliset arvioinnit. Kliinisessä tutkimuksessa arvioidaan etuosan tulehdusoireet (solut etukammiossa) sekä posterioriset löydökset (havaitaan akuutissa vaiheessa: optisen levyn hyperemia, eksudatiivinen verkkokalvon irtauma, silmänpohjan turvotus, vaskuliitti, lasiaisen sameus); angiografisessa arvioinnissa fluoreseiiniangiogrammi (FA) ja ICGA otetaan mukaan; tomografiseen arviointiin sisällytetään verkkokalvon ja suonikalvon arviointi (EDI-OCT); ja toiminnallisiin testeihin se sisällytetään: täyden kentän elektroretinografia (ERGct) ja multifokaalinen elektroretinografia (ERGmf); sekä autofluoresenssi (AF) sinisellä valolla (Bl-AF) ja lähi-infrapunavalolla (NIR-AF); automaattinen perimetria (30-2) ja kontrastiherkkyystesti. Elämänlaatukyselyt ja visuaalisen toiminnan arviointi sisällytetään ennalta määrätyin väliajoin.

Odotetut tulokset: 1. Vahvistaa kliinisten ja liitännäisten testien integroidun analyysin tärkeyttä potilaiden paremman seurannan ja sairauden ennusteen parantamiseksi; 2. Lisää ymmärrystä taudin luonnollisesta etenemisestä; 3. Lisätä ymmärrystä taudin patogeneesistä; ja 4. Parametrien (tulosten) asettaminen, jotka voivat ohjata terapiaa.