Terapia inmunosupresora temprana en el curso de la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

La enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (DVKH) es un trastorno autoinmune, que es principalmente una agresión a los melanocitos mediada por linfocitos T CD4+ Th1, en individuos con una predisposición genética, en particular, la presencia del alelo HLA-DRB1*0405. Es una causa importante de uveítis no infecciosa en los servicios terciarios de Brasil y una causa importante de uveítis en general, en algunas regiones del mundo, como Japón y Asia. Su curso clínico se define clásicamente en cuatro fases: prodrómica, con síntomas generales posiblemente relacionados con un desencadenante viral; uveítico, con disminución súbita de la agudeza visual en ambos ojos con coroiditis difusa asociada o no a iridociclitis; convaleciente, en donde la despigmentación del tegumento y coroides es más evidente, con una enfermedad aparentemente quiescente desde el punto de vista clínico; y crónica o recurrente, en la que clínicamente se detectan los signos inflamatorios predominantes del segmento anterior y las complicaciones son más evidentes, como neovascularización coroidea, catarata y glaucoma.

Estudios recientes han mostrado inflamación subclínica de la coroides, detectada por angiografía con verde de indocianina (ICGA) y también por tomografía de coherencia óptica de dominio espectral de imágenes de profundidad mejorada (EDI-OCT). Varios autores han tenido en cuenta estos hallazgos para la monitorización de la inflamación y el seguimiento del tratamiento. Sin embargo, el conocimiento más amplio de estos signos subclínicos de inflamación y la comprensión del curso de la enfermedad desde una perspectiva global aún son escasos. El estudio desarrollado por Sakata et al. (2012-2015) establecieron un tratamiento precoz y agresivo con pulsoterapia de metilprednisolona, ​​seguido de dosis altas de prednisona oral (1 mg/kg/día) con descenso lento y gradual durante un período de 15 meses. Dicho estudio ha demostrado que, a pesar de un tratamiento "adecuado": a) el 94% de los pacientes presentaron empeoramiento de la agudeza visual o recaída de la enfermedad durante un seguimiento de 12 meses; b) los signos subclínicos fluctuaron sin cambiar el tratamiento inicial; c) casos particulares, en los que hubo un aumento de tratamiento, mostraron una mejor función retiniana al final del seguimiento.

Así, este estudio pretende continuar con la evaluación de los signos subclínicos y su relevancia clínica y funcional, así como, con un tratamiento inmunomodulador temprano, observar el curso clínico de DVKH y su comportamiento en términos funcionales y desarrollo de complicaciones. Diseño del estudio: prospectivo y longitudinal, con un seguimiento mínimo de 12 meses, con evaluaciones clínicas, angiográficas, tomográficas y funcionales integradas. En el examen clínico se evaluarán signos inflamatorios del segmento anterior (células en cámara anterior), así como hallazgos posteriores (observados en la fase aguda: hiperemia del disco óptico, desprendimiento de retina exudativo, edema macular, vasculitis, neblina vítrea); en la evaluación angiográfica se incluirá el angiograma con fluoresceína (FA) y la ICGA; en evaluación tomográfica se incluirá evaluación de retina y coroides (EDI-OCT); y, sobre las pruebas funcionales, se incluirán: la electrorretinografía de campo completo (ERGct) y la electrorretinografía multifocal (ERGmf); así como autofluorescencia (AF) con luz azul (Bl-AF) y luz infrarroja cercana (NIR-AF); perimetría automatizada (30-2) y prueba de sensibilidad al contraste. Se incluirán cuestionarios de calidad de vida y evaluación de la función visual en intervalos predefinidos.

Resultados esperados: 1. Reafirmar la importancia de un análisis integrado de las pruebas clínicas y auxiliares para un mejor seguimiento de los pacientes y mejorar el pronóstico de la enfermedad; 2. Aumentar la comprensión del curso natural de la enfermedad; 3. Aumentar la comprensión de la patogenia de la enfermedad; y 4. Establecer parámetros (resultados) que puedan guiar la terapia.