Terapia imunossupressora precoce no curso da doença de Vogt-Koyanagi-Harada

A doença de Vogt-Koyanagi-Harada (DVKH) é uma doença autoimune, que é principalmente uma agressão mediada por linfócitos T CD4+ Th1 aos melanócitos, em indivíduos com predisposição genética, em particular, a presença do alelo HLA-DRB1*0405. É importante causa de uveíte não infecciosa em serviços terciários no Brasil e importante causa de uveíte em geral, em algumas regiões do mundo, como Japão e Ásia. Seu curso clínico é classicamente definido em quatro fases: prodrômica, com sintomas gerais possivelmente relacionados a um gatilho viral; uveítico, com diminuição súbita da acuidade visual em ambos os olhos com coroidite difusa associada ou não a iridociclite; convalescente, em que a despigmentação do tegumento e da coroide é mais evidente, com doença aparentemente quiescente do ponto de vista clínico; e crônica ou recorrente, na qual os sinais inflamatórios predominantes do segmento anterior são detectados clinicamente e as complicações são mais evidentes, como neovascularização de coróide, catarata e glaucoma.

Estudos recentes têm mostrado inflamação subclínica da coróide, detectada por angiografia com verde de indocianina (ICGA) e também por tomografia de coerência óptica de domínio espectral de profundidade aprimorada (EDI-OCT). Vários autores têm levado em consideração esses achados para monitoramento da inflamação e acompanhamento do tratamento. No entanto, o conhecimento mais amplo desses sinais subclínicos de inflamação e a compreensão do curso da doença em uma perspectiva global ainda são escassos. O estudo desenvolvido por Sakata et al. (2012-2015) estabeleceram um tratamento precoce e agressivo com pulsoterapia de metilprednisolona, ​​seguida de altas doses de prednisona oral (1 mg/kg/dia) com redução lenta e gradual ao longo de 15 meses. Tal estudo mostrou que, apesar de um tratamento "adequado": a) 94% dos pacientes apresentaram piora da acuidade visual ou recidiva da doença durante um seguimento de 12 meses; b) sinais subclínicos flutuaram sem alterar o tratamento inicial; c) casos particulares, em que houve aumento do tratamento, apresentaram melhor função retiniana no seguimento final.

Assim, este estudo pretende continuar a avaliação dos sinais subclínicos e a sua relevância clínica e funcional, bem como, com um tratamento imunomodulador precoce, observar a evolução clínica da DVKH e o seu comportamento em termos funcionais e desenvolvimento de complicações. Desenho do estudo: prospectivo e longitudinal, com seguimento mínimo de 12 meses, com avaliação integrada clínica, angiográfica, tomográfica e funcional. Ao exame clínico, serão avaliados sinais inflamatórios do segmento anterior (células na câmara anterior), bem como achados posteriores (observados na fase aguda: hiperemia do disco óptico, descolamento exsudativo da retina, edema macular, vasculite, neblina vítrea); na avaliação angiográfica, serão incluídos angiografia fluoresceínica (AF) e ICGA; na avaliação tomográfica, será incluída a avaliação da retina e da coroide (EDI-OCT); e, nas provas funcionais, serão incluídos: a eletrorretinografia de campo total (ERGct) e a eletrorretinografia multifocal (ERGmf); bem como autofluorescência (AF) com luz azul (Bl-AF) e luz infravermelha próxima (NIR-AF); campimetria automatizada (30-2) e teste de sensibilidade ao contraste. Questionários de qualidade de vida e avaliação da função visual serão incluídos em intervalos pré-definidos.

Resultados esperados: 1. Reafirmar a importância da análise integrada dos exames clínicos e complementares para melhor acompanhamento do paciente e melhora do prognóstico da doença; 2. Aumentar a compreensão do curso natural da doença; 3. Aumentar a compreensão da patogênese da doença; e, 4. Para definir parâmetros (resultados) que podem orientar a terapia.