Subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään

Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta (SCH) määritellään tilaksi, jolle on tunnusomaista kohonneet seerumin kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) pitoisuudet (TSH: >4,5 mu/l), kun taas verenkierron tyroksiinin (T4) ja trijodityroniinin (T3) tasot pysyvät verenkierron sisällä. normaali alue.

Seerumin TSH:n nousun laajuudesta riippuen SCH voidaan jakaa lievään (jossa seerumin TSH:n pitoisuus on välillä 4,5-9 mU/l) vakavaan (TSH≥10 mU/l) SCH:hen. Lievä SCH muodostaa ~75 % SCH-potilaiden kokonaismäärästä. SCH:n ilmaantuvuus vaihtelee 5-10 % riippuen sukupuolesta, iästä, yleisempää naisilla kuin miehillä, esiintyvyys lisääntyy iän myötä molemmilla sukupuolilla. SCH:n seuraukset vaihtelevat useilla tasoilla ja voivat riippua kestosta ja seerumin TSH-tason nousun aste. Useita tärkeitä kysymyksiä SCH:sta on kuitenkin edelleen jäljellä, mukaan lukien se, lisääkö se kardiovaskulaarista (CVS) riskiä vai ei.

SCH:lla on monia syitä, joista yleisin (60–80 %) on krooninen autoimmuuninen tyreoidiitti, joka liittyy kiertäviin kilpirauhasen peroksidaasivasta-aineisiin (TPOAb), jotka ovat herkin serologinen testi kilpirauhasen autoimmuniteetille ja/tai antityreoglobuliinivasta-aineille (TgAb). .

Subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan (SCH) ja sydän- ja verisuonitautien välinen yhteys on saanut viime vuosina yhä enemmän huomiota.

Kilpirauhashormonit vaikuttavat suoraan sydämeen ja verisuoniin. Näiden hormonien puute johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän (CVS) toiminnallisiin häiriöihin, kuten sydämen taajuuden muutoksiin, sydämen minuuttitilavuuteen, vasemman kammion diastoliseen toimintahäiriöön ja lepotilaan ja poikkeuksellisiin systolisiin toimintoihin.

Verisuonten poikkeavuudet, kuten lisääntynyt verisuonten vastus, valtimoiden jäykkyys, endoteelin toimintahäiriö, joita pidetään varhaisena vaiheena ateroskleroosin kehittymisessä ja etenemisessä.

Varhaiset muutokset SCH-potilailla ovat lipidiprofiilin muutos, joka voi olla myötävaikuttava tekijä ateroskleroosin riskiin, hyperlipidemia on yksi yleisimmistä endoteelin toimintahäiriön syytekijöistä.

TSH:n nousulla on positiivinen korrelaatio seerumin kokonaiskolesterolin (TC), triglyseridien, LDL-kolesterolin (LDL-C) kanssa ja negatiivinen korrelaatio HDL-kolesterolin kanssa.

Joissakin tutkimuksissa havaittiin merkittäviä lipidiprofiilin muutoksia potilailla, joilla oli SCH, toisissa ei.

Ateroskleroosi on diffuusi, rappeuttava valtimoiden sairaus, joka johtaa puuron kaltaisten lipidikertymäplakkien muodostumiseen suureen valtimon seinämään ja aiheuttaa suurimman osan sydän- ja verisuonitautien esiintyvyydestä. Siksi tämä yhteys on ensimmäinen, joka on arvioitu SCH:n ja sydän- ja verisuonitautien välisen yhteyden suhteen.

Ateroskleroosin etenemiseen liittyy krooninen ratkaisematon tulehdusreaktio, joka johtaa ahtaumaan, embolisaatioon ja tromboosiin, koska ateroskleroosi on krooninen sairaus, joten koko patogeneesin havaitseminen yhdessä tutkimuksessa vaatisi pitkän tutkimusajan. Siten endoteelin toimintahäiriö on yksi varhaisimmat ateroskleroosin merkit voidaan havaita useimmin kliinisissä tutkimuksissa. Endoteelin toimintahäiriön arviointi, joka on varhainen biomarkkeri, auttaa ennustamaan kardiovaskulaarista riskiä kaulavaltimon intima-media paksuuden (CIMT) mittauksella, jota on käytetty yhä useammin ateroskleroosia monissa tutkimuksissa.

SCH:n ja ateroskleroosin välistä korrelaatiota tukevia todisteita on kertynyt:

Ensimmäinen SCH-potilaiden kardiovaskulaarista riskiä koskeva tutkimus oli pitkäaikainen laaja poikkileikkaus Rotterdamissa Hollannissa, joka osoitti lisääntynyttä ateroskleroosin riskiä ja sydäninfarktin esiintyvyyttä yli 55-vuotiailla SCH-potilailla. Velkoska ja hänen kollegansa, jotka ilmoittivat, että SCH liittyy CIMT:n lisääntymiseen ja kaulavaltimon plakkien esiintymiseen perinteisistä ateroskleroosin riskitekijöistä riippumatta, Onder et al. jotka osoittivat, että yli- ja subkliinisen hypotyreoosin välillä ei ollut merkittävää eroa CIMT:ssä, mikä osoittaa, että CIMT:n lisääntymiseen johtava tulehdus alkaa subkliinisestä vaiheesta.