O impacto do hipotireoidismo subclínico no sistema cardiovascular

O hipotireoidismo subclínico (HSC) é definido como uma condição caracterizada por concentrações séricas elevadas de hormônio estimulante da tireoide (TSH) (TSH: >4,5 mu/l), enquanto os níveis circulantes de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) permanecem dentro dos limites intervalo normal.

Dependendo da extensão da elevação do TSH sérico, o HSC pode ser dividido em SCH Leve (onde a concentração de TSH sérico está na faixa de 4,5-9 mU/l) Grave (TSH≥10 mU/l). O SCH leve constitui ~75% do número total de pacientes com SCH. A incidência de HSC varia entre 5 e 10% dependendo do sexo, idade, mais frequente em mulheres do que em homens, com prevalência crescente com a idade avançada em ambos os sexos As consequências do HSC são variáveis ​​em vários níveis e podem depender da duração e o grau de aumento do nível sérico de TSH. No entanto, permanecem várias questões importantes sobre o SCH, incluindo se ele aumenta o risco cardiovascular (CVS) ou não.

O SCH tem muitas causas, a mais comum (60% a 80%) é a tireoidite autoimune crônica associada à presença de anticorpos circulantes antitireoide peroxidase (TPOAb) que são o teste sorológico mais sensível para autoimunidade da tireoide e/ou anticorpos antitireoglobulina (TgAb) .

A associação entre hipotireoidismo subclínico (HSC) e doença cardiovascular tem recebido atenção crescente nos últimos anos.

Os hormônios tireoidianos exercem um efeito direto sobre o coração e os vasos sanguíneos. O déficit desses hormônios leva a distúrbios funcionais do Sistema Cardiovascular (SVC), como alterações na frequência cardíaca, débito cardíaco, disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, repouso reduzido e função sistólica excepcional.

Anormalidades vasculares, como aumento da resistência vascular, rigidez arterial, disfunção endotelial, são consideradas um passo inicial no desenvolvimento e progressão da aterosclerose.

A alteração precoce em pacientes com HSC é alteração no perfil lipídico que pode ser um fator contribuinte para o risco de aterosclerose, a hiperlipidemia é um dos fatores causais comuns da disfunção endotelial.

A elevação do TSH tem correlação positiva com o colesterol total (CT), triglicerídeos, colesterol LDL (LDL-C) sérico e correlação negativa com o colesterol HDL.

Alguns estudos encontraram alterações significativas no perfil lipídico em pacientes com HSC, outros não.

A aterosclerose é uma doença degenerativa difusa das artérias que resulta na formação de placas de depósito lipídico semelhantes a mingau na grande parede arterial e é responsável pela maior parte da incidência de doenças cardiovasculares. Portanto, esta associação é a primeira a ser avaliada para a ligação entre HSC e doença cardiovascular.

A progressão da aterosclerose caracteriza uma resposta inflamatória crônica não resolvida, levando a estenose, embolização e trombose, sendo a aterosclerose uma doença crônica, observar toda a patogênese em uma única investigação exigiria muito tempo de estudo. os primeiros sinais de aterosclerose, podem ser observados com mais frequência na investigação clínica A avaliação da disfunção endotelial, sendo um biomarcador precoce, é útil para prever o risco cardiovascular pela medida da espessura média-intimal da artéria carótida (EMIC), que tem sido cada vez mais usada como marcador de aterosclerose em muitos estudos.

Evidências que apoiam a correlação entre HSC e aterosclerose vêm se acumulando:

O primeiro estudo sobre o risco cardiovascular associado em pacientes com HSC foi o grande estudo transversal de longa data de Rotterdam, na Holanda, que mostrou risco aumentado para aterosclerose e prevalência de infarto do miocárdio entre pacientes do sexo feminino com HSC com idade > 55 anos. Velkoska e seus colegas que relataram que o HSC está associado ao aumento da EIMC e à presença de placas carotídeas independentemente dos fatores de risco tradicionais de aterosclerose, Onder et al. que mostraram falta de uma diferença significativa na CIMT entre hipotireoidismo over e subclínico, indicando que a inflamação que leva ao aumento da CIMT começa na fase subclínica.