Effekten av subklinisk hypotyreos på det kardiovaskulära systemet

Subklinisk hypotyreos (SCH) definieras som ett tillstånd som kännetecknas av förhöjda serumkoncentrationer av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) (TSH: >4,5 mu/l), medan nivåerna av cirkulerande tyroxin (T4) och trijodtyronin (T3) förblir inom normalt intervall.

Beroende på omfattningen av serum-TSH-höjningen kan SCH delas in i Mild (där koncentrationen av serum-TSH är i intervallet 4,5-9 mU/l) Svår (TSH≥10 mU/l) SCH. Mild SCH utgör ~75% av det totala antalet patienter med SCH. Incidensen av SCH varierar mellan 5 och 10 % beroende på kön, ålder, mer frekvent hos kvinnor än hos män, med ökande prevalens med hög ålder hos båda könen. Konsekvenserna av SCH varierar på flera nivåer och kan bero på varaktigheten och graden av ökande nivå av serum-TSH. Men ett antal viktiga frågor om SCH kvarstår, inklusive om det ökar kardiovaskulär (CVS) risk eller inte.

SCH har många orsaker, den vanligaste (60 % till 80 %) är kronisk autoimmun tyreoidit i samband med närvaron av cirkulerande anti-tyreoideaperoxidasantikroppar (TPOAb) som är det mest känsliga serologiska testet för sköldkörtelautoimmunitet och/eller antityreoglobulinantikroppar (TgAb) .

Sambandet mellan subklinisk hypotyreos (SCH) och hjärt-kärlsjukdom har fått ökad uppmärksamhet de senaste åren.

Sköldkörtelhormoner har en direkt effekt på hjärtat och blodkärlen. Underskottet av dessa hormoner leder till funktionella störningar i det kardiovaskulära systemet (CVS) såsom förändringar i hjärtfrekvens, hjärtminutvolym, vänsterkammardiastolisk dysfunktion och minskad vila och exceptionell systolisk funktion.

Vaskulära abnormiteter, såsom ökat kärlmotstånd, arteriell stelhet, endoteldysfunktion, som anses vara ett tidigt steg i utvecklingen och progressionen av ateroskleros.

De tidiga förändringarna hos patienter med SCH är förändringar i lipidprofilen som kan vara en bidragande faktor för risken för åderförkalkning, hyperlipidemi är en av de vanligaste orsaksfaktorerna för endotelial dysfunktion.

Förhöjning av TSH har en positiv korrelation med serum totalt kolesterol (TC), triglycerider, LDL-kolesterol (LDL-C) och en negativ korrelation till HDL-kolesterol.

Vissa studier fann signifikanta lipidprofilförändringar hos patienter med SCH, andra gjorde det inte.

Åderförkalkning är en diffus, degenerativ sjukdom i artärerna som resulterar i bildandet av grötliknande lipidavlagringsplack i den stora artärväggen och står för merparten av förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar. Därför är denna förening den första som utvärderas för sambandet mellan SCH och hjärt-kärlsjukdom.

Progression av ateroskleros har ett kroniskt olöst inflammatoriskt svar, vilket leder till stenos, embolisering och trombos, eftersom ateroskleros är en kronisk sjukdom, skulle det krävas en lång tids studier för att observera hela patogenesen i en enda undersökning. Endoteldysfunktion, som en av de tidigaste tecknen på ateroskleros, kunde oftast observeras i kliniska undersökningar. Bedömning av endotelial dysfunktion, eftersom det är en tidig biomarkör, är till hjälp för att förutsäga kardiovaskulär risk genom mätning av Carotid artery intima-media thickness (CIMT) som alltmer har använts som en markör för ateroskleros i många studier.

Bevis som stöder sambandet mellan SCH och ateroskleros har ackumulerats:

Den första studien angående den associerade kardiovaskulära risken hos patienter med SCH var den långa stora tvärsnittsstudien i Rotterdam i Nederländerna, som visade en ökad risk för åderförkalkning och prevalens av hjärtinfarkt bland kvinnliga patienter med SCH i åldern >55 år. Velkoska och hans kollegor som rapporterade att SCH är förknippat med ökning av CIMT och förekomst av karotisplack oberoende av traditionella riskfaktorer för ateroskleros, Onder et al. som visade brist på en signifikant skillnad i CIMT mellan över och subklinisk hypotyreos, vilket indikerar att inflammationen som leder till ökad CIMT börjar i den subkliniska fasen .