Wpływ subklinicznej niedoczynności tarczycy na układ krążenia

Subkliniczną niedoczynność tarczycy (SCH) definiuje się jako stan charakteryzujący się podwyższonym stężeniem hormonu tyreotropowego (TSH) w surowicy (TSH: >4,5 mu/l), podczas gdy poziomy krążącej tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3) pozostają w granicach normalny zakres.

W zależności od stopnia podwyższenia TSH w surowicy, SCH można podzielić na łagodną (stężenie TSH w surowicy w zakresie 4,5-9 mU/l) ciężką (TSH≥10 mU/l) SCH. Łagodny SCH stanowi ~75% ogólnej liczby pacjentów z SCH. Częstość występowania SCH waha się od 5 do 10% w zależności od płci i wieku, częściej u kobiet niż u mężczyzn, przy czym częstość występowania wzrasta wraz z zaawansowanym wiekiem u obu płci. Konsekwencje SCH są zmienne na kilku poziomach i mogą zależeć od czasu trwania i stopień wzrostu poziomu TSH w surowicy. Jednak pozostaje wiele ważnych pytań dotyczących SCH, w tym, czy zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe (CVS), czy nie.

SCH ma wiele przyczyn, najczęstszą (60% do 80%) jest przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy związane z obecnością krążących przeciwciał przeciw peroksydazie tarczycowej (TPOAb), które są najbardziej czułym testem serologicznym na autoimmunizację tarczycy i/lub przeciwciała przeciw tyreoglobulinie (TgAb) .

Związek między subkliniczną niedoczynnością tarczycy (SCH) a chorobami układu krążenia zyskał w ostatnich latach coraz większą uwagę.

Hormony tarczycy wywierają bezpośredni wpływ na serce i naczynia krwionośne. Deficyt tych hormonów prowadzi do zaburzeń czynnościowych układu sercowo-naczyniowego (CVS), takich jak zmiany częstości akcji serca, rzutu serca, dysfunkcji rozkurczowej lewej komory, osłabienia spoczynkowej i wyjątkowej funkcji skurczowej.

Zaburzenia naczyniowe, takie jak zwiększony opór naczyniowy, sztywność tętnic, dysfunkcja śródbłonka, które uważa się za wczesny etap rozwoju i progresji miażdżycy.

Wczesne zmiany u pacjentów z SCH to zmiana profilu lipidowego, która może być czynnikiem przyczyniającym się do ryzyka miażdżycy tętnic, hiperlipidemia jest jednym z częstych czynników sprawczych dysfunkcji śródbłonka.

Podwyższenie TSH ma dodatnią korelację z cholesterolem całkowitym (TC), trójglicerydami, cholesterolem LDL (LDL-C) i ujemną korelację z cholesterolem HDL.

Niektóre badania wykazały znaczące zmiany profilu lipidowego u pacjentów z SCH, inne nie.

Miażdżyca tętnic jest rozlaną, zwyrodnieniową chorobą tętnic, która powoduje tworzenie się blaszek lipidowych przypominających owsiankę w ścianie wielkiej tętnicy i odpowiada za większość zachorowań na choroby sercowo-naczyniowe. Dlatego to powiązanie jest pierwszym, które zostanie ocenione pod kątem związku między SCH a chorobami sercowo-naczyniowymi.

Progresja miażdżycy charakteryzuje się przewlekłą nierozwiązaną odpowiedzią zapalną, prowadzącą do zwężenia, zatoru i zakrzepicy, ponieważ miażdżyca jest chorobą przewlekłą, obserwacja całej patogenezy w jednym badaniu wymagałaby długiego czasu badań. Zatem dysfunkcja śródbłonka, jako jedna z najwcześniejsze objawy miażdżycy można było najczęściej zaobserwować w badaniach klinicznych Ocena dysfunkcji śródbłonka, będąca wczesnym biomarkerem, jest pomocna w przewidywaniu ryzyka sercowo-naczyniowego za pomocą pomiaru grubości błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej (CIMT), który jest coraz częściej stosowany jako marker miażdżycy w wielu badaniach.

Gromadzi się dowody potwierdzające korelację między SCH a miażdżycą tętnic:

Pierwszym badaniem dotyczącym ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z SCH było długoterminowe, duże przekrojowe badanie Rotterdam w Holandii, które wykazało zwiększone ryzyko miażdżycy i częstości występowania zawału mięśnia sercowego wśród pacjentek z SCH w wieku >55 lat. Velkoska i jego współpracownicy, którzy stwierdzili, że SCH jest związany ze wzrostem CIMT i obecnością blaszek miażdżycowych niezależnie od tradycyjnych czynników ryzyka miażdżycy tętnic, Onder i in. którzy wykazali brak istotnej różnicy w CIMT między nad- i subkliniczną niedoczynnością tarczycy, co wskazuje, że stan zapalny prowadzący do zwiększonego CIMT rozpoczyna się w fazie subklinicznej.