El impacto del hipotiroidismo subclínico en el sistema cardiovascular

El hipotiroidismo subclínico (HSC) se define como una condición que se caracteriza por concentraciones séricas elevadas de hormona estimulante de la tiroides (TSH) (TSH: >4,5 mu/l), mientras que los niveles circulantes de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) permanecen dentro de los rango normal.

Según el grado de elevación de la TSH sérica, la SCH se puede dividir en SCH leve (donde la concentración de TSH sérica está en el rango de 4,5-9 mU/l) y grave (TSH≥10 mU/l). La SCH leve constituye ~75% del número total de pacientes con SCH. La incidencia de la ESQ varía entre el 5 y el 10 % según el sexo, la edad, más frecuente en mujeres que en hombres, aumentando la prevalencia con la edad avanzada en ambos sexos Las consecuencias de la ESQ son variables en varios niveles y pueden depender de la duración y el grado de aumento del nivel de la TSH sérica. Sin embargo, quedan varias preguntas importantes sobre SCH, incluso si aumenta el riesgo cardiovascular (CVS) o no.

La SCH tiene muchas causas, la más común (60% a 80%) es la tiroiditis autoinmune crónica asociada con la presencia de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea circulantes (TPOAb) que son la prueba serológica más sensible para autoinmunidad tiroidea y/o anticuerpos antitiroglobulina (TgAb) .

La asociación entre el hipotiroidismo subclínico (SCH) y la enfermedad cardiovascular ha recibido una atención creciente en los últimos años.

Las hormonas tiroideas ejercen un efecto directo sobre el corazón y los vasos sanguíneos. El déficit de estas hormonas conduce a trastornos funcionales del Sistema Cardiovascular (SVC) tales como cambios en la frecuencia cardíaca, gasto cardíaco, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo y función sistólica de reposo reducida y excepcional.

Anomalías vasculares, como aumento de la resistencia vascular, rigidez arterial, disfunción endotelial, que se considera un paso temprano en el desarrollo y progresión de la aterosclerosis.

Los cambios tempranos en pacientes con SCH son la alteración en el perfil lipídico que podría ser un factor que contribuye al riesgo de aterosclerosis, la hiperlipidemia es uno de los factores causales comunes de la disfunción endotelial.

La elevación de TSH tiene una correlación positiva con el colesterol total sérico (CT), los triglicéridos, el colesterol LDL (LDL-C) y una correlación negativa con el colesterol HDL.

Algunos estudios encontraron cambios significativos en el perfil de lípidos en pacientes con SCH, otros no.

La aterosclerosis es una enfermedad degenerativa difusa de las arterias que da como resultado la formación de placas de depósito de lípidos similares a papillas en la gran pared arterial y representa la mayor parte de la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, esta asociación es la primera en ser evaluada para el vínculo entre SCH y enfermedad cardiovascular.

La progresión de la aterosclerosis presenta una respuesta inflamatoria crónica no resuelta, que conduce a estenosis, embolización y trombosis, dado que la aterosclerosis es una enfermedad crónica, observar toda la patogenia en una sola investigación requeriría mucho tiempo de estudio. Por lo tanto, la disfunción endotelial, como una de las los primeros signos de aterosclerosis, podrían observarse con mayor frecuencia en la investigación clínica La evaluación de la disfunción endotelial, al ser un biomarcador temprano, es útil para predecir el riesgo cardiovascular mediante la medición del espesor íntima-media de la arteria carótida (CIMT), que se ha utilizado cada vez más como marcador de aterosclerosis en muchos estudios.

La evidencia que respalda la correlación entre SCH y la aterosclerosis se ha ido acumulando:

El primer estudio sobre el riesgo cardiovascular asociado en pacientes con SCH fue el gran estudio transversal de Rotterdam de larga duración en los Países Bajos, que mostró un mayor riesgo de aterosclerosis y prevalencia de infarto de miocardio entre pacientes mujeres con SCH mayores de 55 años. Velkoska y sus colegas, quienes informaron que SCH se asocia con un aumento en CIMT y la presencia de placas carotídeas independientes de los factores de riesgo de aterosclerosis tradicionales, Onder et al. quienes mostraron la falta de una diferencia significativa en el CIMT entre el hipotiroidismo hipertiroideo y el subclínico, lo que indica que la inflamación que conduce al aumento del CIMT comienza en la fase subclínica.