Влияние субклинического гипотиреоза на сердечно-сосудистую систему

Субклинический гипотиреоз (СГ) определяется как состояние, характеризующееся повышенными концентрациями тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови (ТТГ: >4,5 мкг/л), в то время как уровни циркулирующего тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) остаются в пределах нормы. нормальный диапазон.

В зависимости от степени повышения уровня ТТГ в сыворотке СГ можно разделить на легкую (где концентрация сывороточного ТТГ находится в диапазоне 4,5-9 мЕд/л) и тяжелую (ТТГ ≥10 мЕд/л) СГ. ВГ легкой степени составляет около 75% от общего числа пациентов с ВГ. Заболеваемость ВГС колеблется от 5 до 10 % в зависимости от пола, возраста, чаще у женщин, чем у мужчин, с увеличением распространенности с пожилым возрастом у обоих полов Последствия ВГВ варьируют на нескольких уровнях и могут зависеть от продолжительности и степень повышения уровня сывороточного ТТГ. Тем не менее, остается ряд важных вопросов о SCH, в том числе о том, увеличивает ли он риск сердечно-сосудистых заболеваний (CVS) или нет.

SCH имеет много причин, наиболее частым (от 60% до 80%) является хронический аутоиммунный тиреоидит, связанный с наличием циркулирующих антител к тиреоидной пероксидазе (TPOAb), которые являются наиболее чувствительным серологическим тестом на аутоиммунитет щитовидной железы и/или антитиреоглобулиновые антитела (TgAb) .

Связь между субклиническим гипотиреозом (СГ) и сердечно-сосудистыми заболеваниями в последние годы привлекает все большее внимание.

Гормоны щитовидной железы оказывают прямое влияние на сердце и сосуды. Дефицит этих гормонов приводит к функциональным нарушениям сердечно-сосудистой системы (ССС), таким как изменения частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, диастолической дисфункции левого желудочка, а также снижение в покое и исключительной систолической функции.

Сосудистые аномалии, такие как повышенное сосудистое сопротивление, жесткость артерий, дисфункция эндотелия, считаются ранней стадией развития и прогрессирования атеросклероза.

Ранними изменениями у пациентов с СГ являются изменения липидного профиля, что может быть фактором риска развития атеросклероза, гиперлипидемия является одним из частых причинных факторов эндотелиальной дисфункции.

Повышение ТТГ имеет положительную корреляцию с общим холестерином (ОХ) сыворотки, триглицеридами, холестерином ЛПНП (ХС ЛПНП) и отрицательную корреляцию с холестерином ЛПВП.

В некоторых исследованиях были обнаружены значительные изменения профиля липидов у пациентов с СКГ, в других — нет.

Атеросклероз представляет собой диффузное дегенеративное заболевание артерий, которое приводит к образованию кашеобразных липидных бляшек в стенке большой артерии и является причиной большинства случаев сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, эта ассоциация является первой для оценки связи между SCH и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Прогрессирование атеросклероза характеризуется хронической неразрешившейся воспалительной реакцией, приводящей к стенозу, эмболизации и тромбозу, поскольку атеросклероз является хроническим заболеванием, для наблюдения всего патогенеза в одном исследовании потребовалось бы длительное время изучения. Таким образом, эндотелиальная дисфункция, как одна из наиболее ранние признаки атеросклероза, наиболее часто наблюдаемые в клинических исследованиях. Оценка эндотелиальной дисфункции, являющаяся ранним биомаркером, полезна для прогнозирования сердечно-сосудистого риска с помощью измерения толщины комплекса интима-медиа сонных артерий (CIMT), которое все чаще используется в качестве маркера сердечно-сосудистых заболеваний. атеросклероз во многих исследованиях.

Доказательства, подтверждающие корреляцию между SCH и атеросклерозом, накапливаются:

Первым исследованием ассоциированного сердечно-сосудистого риска у пациентов с ВКГ было длительное крупное поперечное исследование в Роттердаме в Нидерландах, которое показало повышенный риск атеросклероза и распространенность инфаркта миокарда среди женщин с ВГС в возрасте >55 лет. Velkoska и его коллеги, которые сообщили, что SCH связан с увеличением CIMT и наличием каротидных бляшек независимо от традиционных факторов риска атеросклероза, Onder et al. которые показали отсутствие существенной разницы в CIMT между чрезмерным и субклиническим гипотиреозом, что указывает на то, что воспаление, приводящее к увеличению CIMT, начинается в субклинической фазе.