A szubklinikai hypothyreosis hatása a szív- és érrendszerre

A szubklinikai hypothyreosis (SCH) olyan állapot, amelyet a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) emelkedett szérumkoncentrációja jellemez (TSH: >4,5 mu/l), miközben a keringő tiroxin (T4) és trijódtironin (T3) szintje a vérben marad. normál tartomány.

A szérum TSH emelkedés mértékétől függően az SCH enyhe (ahol a szérum TSH koncentrációja 4,5-9 mU/l tartományban van) súlyos (TSH≥10 mU/l) SCH-ra osztható. Az enyhe SCH az összes SCH-ban szenvedő beteg számának ~75%-át teszi ki. Az SCH előfordulási gyakorisága nemtől, életkortól függően 5 és 10% között változik, nőknél gyakrabban fordul elő, mint férfiaknál, prevalenciája az életkor előrehaladtával mindkét nemben növekszik. Az SCH következményei több szinten változnak, és függhetnek az időtartamtól, a szérum TSH szintjének emelkedésének mértéke. Az SCH-val kapcsolatban azonban számos fontos kérdés továbbra is fennáll, beleértve azt is, hogy növeli-e a kardiovaszkuláris (CVS) kockázatát vagy sem.

Az SCH-nak számos oka van, amelyek közül a leggyakoribb (60-80%) a krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás, amely a keringő pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek (TPOAb) jelenlétével társul, amelyek a pajzsmirigy autoimmunitása és/vagy antithyreoglobulin antitestek (TgAb) legérzékenyebb szerológiai tesztjei. .

A szubklinikai hypothyreosis (SCH) és a szív- és érrendszeri betegségek közötti kapcsolat egyre nagyobb figyelmet kapott az elmúlt években.

A pajzsmirigyhormonok közvetlen hatást gyakorolnak a szívre és az erekre. E hormonok hiánya a szív- és érrendszer (CVS) funkcionális rendellenességeihez vezet, mint például a szívfrekvencia, a perctérfogat változásai, a bal kamrai diasztolés diszfunkció, valamint a nyugalmi csökkenés és a kivételes szisztolés funkció.

Az érrendszeri rendellenességek, mint például a megnövekedett vaszkuláris ellenállás, az artériás merevség, az endothel diszfunkció, amelyek az atherosclerosis kialakulásának és progressziójának korai lépésének tekinthetők.

Az SCH-ban szenvedő betegek korai változásai a lipidprofil megváltozása, amely hozzájárulhat az atherosclerosis kockázatához, a hiperlipidémia az endothel diszfunkció egyik gyakori oki tényezője.

A TSH emelkedése pozitív korrelációt mutat a szérum összkoleszterinnel (TC), a trigliceridekkel, az LDL koleszterinnel (LDL-C), és negatív a HDL koleszterinnel.

Egyes tanulmányok jelentős lipidprofil változást találtak SCH-ban szenvedő betegeknél, mások nem.

Az érelmeszesedés az artériák diffúz, degeneratív betegsége, amely zabkásaszerű lipidlerakódások kialakulását eredményezi a nagy artériás falban, és a szív- és érrendszeri megbetegedések előfordulásának nagy részét okozza. Ezért ez az összefüggés az első, amelyet az SCH és a szív- és érrendszeri betegségek közötti kapcsolat tekintetében értékeltek.

Az atherosclerosis progressziója krónikus, megoldatlan gyulladásos reakcióval jár, ami szűkülethez, embolizációhoz és trombózishoz vezet, mivel az ateroszklerózis krónikus betegség, ezért a teljes patogenezis egyetlen vizsgálatban történő megfigyelése hosszú tanulmányi időt igényel. az érelmeszesedés legkorábbi jelei, leggyakrabban a klinikai vizsgálatok során figyelhetők meg. Az endothel diszfunkció értékelése, mint korai biomarker, segít a kardiovaszkuláris kockázat előrejelzésében a carotis arteria intima-media vastagságának (CIMT) mérésével, amelyet egyre gyakrabban használnak a betegségek markereként. atherosclerosis számos tanulmányban.

Az SCH és az atherosclerosis közötti összefüggést alátámasztó bizonyítékok egyre gyűlnek:

Az SCH-ban szenvedő betegek társult kardiovaszkuláris kockázatára vonatkozó első vizsgálat egy hosszú ideig tartó nagy keresztmetszeti rotterdami vizsgálat volt Hollandiában, amely az 55 év feletti SCH-ban szenvedő nőbetegek körében az érelmeszesedés és a szívinfarktus előfordulásának megnövekedett kockázatát mutatta ki. Velkoska és munkatársai, akik arról számoltak be, hogy az SCH a CIMT növekedésével és a carotis plakkok jelenlétével jár, függetlenül a hagyományos ateroszklerózis kockázati tényezőktől, Onder et al. akik nem mutattak szignifikáns különbséget a CIMT-ben a túlzott és szubklinikai hypothyreosis között, ami azt jelzi, hogy a megnövekedett CIMT-hez vezető gyulladás a szubklinikai fázisban kezdődik.