L'impact de l'hypothyroïdie subclinique sur le système cardiovasculaire

L'hypothyroïdie subclinique (SCH) est définie comme une affection caractérisée par des concentrations sériques élevées de thyréostimuline (TSH) (TSH : > 4,5 mu/l), tandis que les taux circulants de thyroxine (T4) et de triiodothyronine (T3) restent dans les limites plage normale.

Selon l'ampleur de l'élévation de la TSH sérique, la SCH peut être divisée en SCH légère (où la concentration de TSH sérique est comprise entre 4,5 et 9 mU/l) Sévère (TSH≥10 mU/l). La SCH légère constitue environ 75 % du nombre total de patients atteints de SCH. L'incidence des SCH varie entre 5 et 10 % selon le sexe, l'âge, plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, avec une prévalence croissante avec l'âge avancé dans les deux sexes Les conséquences des SCH sont variables à plusieurs niveaux et peuvent dépendre de la durée et le degré d'augmentation du niveau de la TSH sérique. Cependant, un certain nombre de questions importantes concernant la SCH demeurent, notamment si elle augmente ou non le risque cardiovasculaire (CVS).

La SCH a de nombreuses causes dont la plus fréquente (60 % à 80 %) est la thyroïdite chronique auto-immune associée à la présence d'anticorps anti-thyroïd peroxydase (TPOAb) circulants qui sont le test sérologique le plus sensible pour l'auto-immunité thyroïdienne et/ou les anticorps antithyroglobuline (TgAb) .

L'association entre l'hypothyroïdie subclinique (SCH) et les maladies cardiovasculaires a reçu une attention croissante ces dernières années.

Les hormones thyroïdiennes exercent un effet direct sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Le déficit de ces hormones entraîne des troubles fonctionnels du système cardiovasculaire (CVS) tels que des modifications de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque, un dysfonctionnement diastolique ventriculaire gauche, une réduction du repos et une fonction systolique exceptionnelle.

Anomalies vasculaires, telles qu'une résistance vasculaire accrue, une rigidité artérielle, un dysfonctionnement endothélial, qui sont considérées comme une étape précoce dans le développement et la progression de l'athérosclérose.

Les premiers changements chez les patients atteints de SCH sont une altération du profil lipidique qui pourrait être un facteur contribuant au risque d'athérosclérose, l'hyperlipidémie étant l'un des facteurs causaux courants de la dysfonction endothéliale.

L'élévation de la TSH a une corrélation positive avec le cholestérol total sérique (TC), les triglycérides, le cholestérol LDL (LDL-C) et une corrélation négative avec le cholestérol HDL.

Certaines études ont trouvé des changements significatifs du profil lipidique chez les patients atteints de SCH, d'autres non.

L'athérosclérose est une maladie dégénérative diffuse des artères qui entraîne la formation de plaques de dépôt lipidique de type bouillie dans la grande paroi artérielle et représente la majorité de l'incidence des maladies cardiovasculaires. Par conséquent, cette association est la première à être évaluée pour le lien entre SCH et maladies cardiovasculaires.

La progression de l'athérosclérose se caractérise par une réponse inflammatoire chronique non résolue, entraînant une sténose, une embolisation et une thrombose, l'athérosclérose étant une maladie chronique, observer toute la pathogenèse dans une seule enquête nécessiterait une longue période d'étude. Ainsi, la dysfonction endothéliale, comme l'un des les premiers signes d'athérosclérose, pourraient être observés le plus fréquemment lors d'investigations cliniques. l'athérosclérose dans de nombreuses études.

Les preuves à l'appui de la corrélation entre la SCH et l'athérosclérose se sont accumulées :

La première étude concernant le risque cardiovasculaire associé chez les patients atteints de SCH était la grande étude transversale de longue date de Rotterdam aux Pays-Bas, qui a montré un risque accru d'athérosclérose et de prévalence d'infarctus du myocarde chez les patientes atteintes de SCH âgées de plus de 55 ans. Velkoska et ses collègues qui ont rapporté que la SCH est associée à une augmentation de la CIMT et à la présence de plaques carotidiennes indépendantes des facteurs de risque traditionnels d'athérosclérose, Onder et al. qui ont montré l'absence d'une différence significative dans la CIMT entre l'hypothyroïdie sur et subclinique, indiquant que l'inflammation conduisant à une augmentation de la CIMT commence dans la phase subclinique .