L'impatto dell'ipotiroidismo subclinico sul sistema cardiovascolare

L'ipotiroidismo subclinico (SCH) è definito come una condizione caratterizzata da elevate concentrazioni sieriche di ormone stimolante la tiroide (TSH) (TSH: >4,5 mu/l), mentre i livelli circolanti di tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) rimangono entro i limiti intervallo normale.

A seconda dell'entità dell'aumento del TSH sierico, l'SCH può essere suddiviso in Lieve (dove la concentrazione di TSH sierico è compresa tra 4,5 e 9 mU/l) Grave (TSH≥10 mU/l) SCH. L'SCH lieve costituisce circa il 75% del numero totale di pazienti con SCH. L'incidenza di SCH varia tra il 5 e il 10% a seconda del sesso, dell'età, più frequente nelle donne che negli uomini, con prevalenza crescente con l'età avanzata in entrambi i sessi Le conseguenze di SCH sono variabili a più livelli e possono dipendere dalla durata e il grado di aumento del livello del siero TSH. Tuttavia, rimangono una serie di importanti domande sull'SCH, incluso se aumenta o meno il rischio cardiovascolare (CVS).

La SCH ha molte cause, la più comune (dal 60% all'80%) è la tiroidite autoimmune cronica associata alla presenza di anticorpi circolanti anti-perossidasi tiroidea (TPOAb) che sono il test sierologico più sensibile per l'autoimmunità tiroidea e/o anticorpi antitireoglobulina (TgAb) .

L'associazione tra ipotiroidismo subclinico (SCH) e malattie cardiovascolari ha ricevuto una crescente attenzione negli ultimi anni.

Gli ormoni tiroidei esercitano un effetto diretto sul cuore e sui vasi sanguigni. Il deficit di questi ormoni porta a disturbi funzionali del sistema cardiovascolare (CVS) come cambiamenti nella frequenza cardiaca, gittata cardiaca, disfunzione diastolica del ventricolo sinistro e ridotta funzione sistolica a riposo ed eccezionale.

Anomalie vascolari, come aumento della resistenza vascolare, rigidità arteriosa, disfunzione endoteliale, che è considerato un primo passo nello sviluppo e nella progressione dell'aterosclerosi.

I primi cambiamenti nei pazienti con SCH sono l'alterazione del profilo lipidico che potrebbe essere un fattore che contribuisce al rischio di aterosclerosi, l'iperlipidemia è uno dei fattori causali comuni della disfunzione endoteliale.

L'aumento del TSH ha una correlazione positiva con il colesterolo totale sierico (TC), i trigliceridi, il colesterolo LDL (LDL-C) e una correlazione negativa con il colesterolo HDL.

Alcuni studi hanno riscontrato cambiamenti significativi del profilo lipidico nei pazienti con SCH, altri no.

L'aterosclerosi è una malattia diffusa e degenerativa delle arterie che provoca la formazione di placche di depositi lipidici simili a porridge nella grande parete arteriosa e rappresenta la maggior parte dell'incidenza delle malattie cardiovascolari. Pertanto, questa associazione è la prima ad essere valutata per il legame tra SCH e malattie cardiovascolari.

La progressione dell'aterosclerosi è caratterizzata da una risposta infiammatoria cronica irrisolta, che porta a stenosi, embolizzazione e trombosi, poiché l'aterosclerosi è una malattia cronica, per osservare l'intera patogenesi in una singola indagine richiederebbe un lungo periodo di studio. Pertanto, la disfunzione endoteliale, come uno dei i primi segni di aterosclerosi, potrebbero essere osservati più frequentemente nelle indagini cliniche La valutazione della disfunzione endoteliale, essendo un biomarcatore precoce, è utile nel predire il rischio cardiovascolare mediante la misurazione dello spessore intima-media dell'arteria carotidea (CIMT) che è stata sempre più utilizzata come marcatore di aterosclerosi in molti studi.

Le prove a sostegno della correlazione tra SCH e aterosclerosi si stanno accumulando:

Il primo studio riguardante il rischio cardiovascolare associato nei pazienti con SCH è stato l'ampio studio cross-sectional Rotterdam nei Paesi Bassi, che ha mostrato un aumento del rischio di aterosclerosi e prevalenza di infarto del miocardio tra le pazienti di sesso femminile con SCH di età >55 anni. Velkoska e colleghi che hanno riferito che SCH è associato all'aumento del CIMT e alla presenza di placche carotidee indipendenti dai tradizionali fattori di rischio di aterosclerosi, Onder et al. che hanno mostrato la mancanza di una differenza significativa nel CIMT tra ipotiroidismo sovra e subclinico, indicando che l'infiammazione che porta ad un aumento del CIMT inizia nella fase subclinica.