Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Effekten av subklinisk hypothyroidisme på det kardiovaskulære systemet

17. januar 2020 oppdatert av: Randa Mahrous Roushdy, Assiut University

Virkningen av subklinisk hypothyroidisme på det kardiovaskulære systemet

Denne forskningen tar sikte på å evaluere forholdet mellom SCH og kardiovaskulært system ved å vurdere lipidprofil og carotis intima-media tykkelse (CIMT), som en markør for aterosklerose og endotelfunksjon.

Studieoversikt

Status

Ukjent

Forhold

Detaljert beskrivelse

Subklinisk hypotyreose (SCH) er definert som en tilstand karakterisert ved forhøyede serumkonsentrasjoner av tyreoideastimulerende hormon (TSH) (TSH: >4,5 mu/l), mens sirkulerende tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3) nivåer forblir innenfor normal rekkevidde.

Avhengig av omfanget av serum-TSH-økning, kan SCH deles inn i Mild (hvor konsentrasjonen av serum-TSH er i området 4,5-9 mU/l) Alvorlig (TSH≥10 mU/l) SCH. Mild SCH utgjør ~75 % av det totale antallet pasienter med SCH. Forekomsten av SCH varierer mellom 5 og 10 % avhengig av kjønn, alder, hyppigere hos kvinner enn hos menn, med økende prevalens med høy alder hos begge kjønn. Konsekvensene av SCH varierer på flere nivåer og kan avhenge av varigheten og graden av økende nivå av serum-TSH. Imidlertid gjenstår en rekke viktige spørsmål om SCH, inkludert om det øker kardiovaskulær (CVS) risiko eller ikke.

SCH har mange årsaker, den vanligste (60 % til 80 %) er kronisk autoimmun tyreoiditt assosiert med tilstedeværelsen av sirkulerende anti-tyreoidea peroksidase-antistoffer (TPOAb) som er den mest sensitive serologiske testen for skjoldbrusk autoimmunitet og/eller antithyroglobulin-antistoffer (TgAb) .

Sammenhengen mellom subklinisk hypotyreose (SCH) og kardiovaskulær sykdom har fått økende oppmerksomhet de siste årene.

Skjoldbruskkjertelhormoner har en direkte effekt på hjertet og blodårene. Underskuddet av disse hormonene fører til funksjonelle forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet (CVS) som endringer i hjertefrekvens, hjertevolum, venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon og redusert hvile og eksepsjonell systolisk funksjon.

Vaskulære abnormiteter, som økt vaskulær motstand, arteriell stivhet, endoteldysfunksjon, som anses å være et tidlig skritt i utviklingen og progresjonen av aterosklerose.

De tidlige endringene hos pasienter med SCH er endring i lipidprofil som kan være en medvirkende faktor for risikoen for aterosklerose, hyperlipidemi er en av de vanlige årsaksfaktorene for endoteldysfunksjon.

Forhøyelse av TSH har en positiv korrelasjon med totalkolesterol i serum (TC), triglyserider, LDL-kolesterol (LDL-C), og en negativ korrelasjon til HDL-kolesterol.

Noen studier fant signifikante lipidprofilendringer hos pasienter med SCH, noen andre gjorde det ikke.

Aterosklerose er en diffus, degenerativ sykdom i arteriene som resulterer i dannelse av grøtlignende lipidbelegg i den store arterieveggen, og står for størstedelen av forekomsten av hjerte- og karsykdommer. Derfor er denne assosiasjonen den første som blir vurdert for sammenhengen mellom SCH og hjerte- og karsykdom.

Progresjon av aterosklerose har en kronisk uløst inflammatorisk respons, som fører til stenose, embolisering og trombose, siden aterosklerose er en kronisk sykdom, vil det å observere hele patogenesen i en enkelt undersøkelse kreve lang tids studier. Dermed endoteldysfunksjon, som en av de tidligste tegnene på aterosklerose, kan oftest observeres i kliniske undersøkelser. Vurdering av endotelial dysfunksjon, som en tidlig biomarkør, er nyttig for å forutsi kardiovaskulær risiko ved måling av carotid artery intima-media thickness (CIMT) som i økende grad har blitt brukt som en markør for aterosklerose i mange studier.

Bevis som støtter sammenhengen mellom SCH og aterosklerose har samlet seg:

Den første studien angående assosiert kardiovaskulær risiko hos pasienter med SCH var den langvarige store tverrsnittsstudien i Rotterdam i Nederland, som viste økt risiko for aterosklerose og forekomst av hjerteinfarkt blant kvinnelige pasienter med SCH i alderen >55 år. Velkoska og hans kolleger som rapporterte at SCH er assosiert med økning i CIMT og tilstedeværelse av karotisplakk uavhengig av tradisjonelle risikofaktorer for aterosklerose, Onder et al. som viste mangel på en signifikant forskjell i CIMT mellom over og subklinisk hypotyreoidea, noe som indikerer at betennelsen som fører til økt CIMT starter i den subkliniske fasen.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Forventet)

100

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 55 år (VOKSEN)

Tar imot friske frivillige

N/A

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

pasienter som vil bli diagnostisert som SCH, vil presentere til poliklinikk ved Assiut universitetssykehus

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Alle friske voksne som vil bli diagnostisert som SCH sammen med alder ≥18 og kjønnsmatchede friske slektninger med normal skjoldbruskkjertelfunksjon vil bli screenet for bevis på høy kardiovaskulær risiko.

Ekskluderingskriterier:

  • Hypo- eller hypertyreose, diabetes, hypertensjon, hjerte- og karsykdommer, røykere, gravide og ammende kvinner.

Pasienter som har blitt behandlet med anti-thyreoideamedisiner, radiojodbehandling eller tyroksinhormontilskudd eller som har gjennomgått skjoldbruskkjerteloperasjoner, de med tidligere kreft i skjoldbruskkjertelen eller hode- og nakkekreft.

De med historie med narkotikabruk som prevensjonspiller, antidepressiva, kortikosteroider, antiarytmiske legemidler.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Intervensjon / Behandling
Pasienter som vil bli diagnostisert som subklinisk hypotyreose
50 pt som vil bli diagnostisert som subklinisk hypotyreose ved forhøyet nivå av TSH (TSH: >4,5 mu/l) og normal T4
Skjoldbruskkjertelfunksjon, lipidprofil, systolisk blodtrykk, diastolisk blodtrykk. Kroppsmasseindeks, CRP, ekkokardiografi, EKG, ultrasonografi av halspulsåren
Andre navn:
  • Skjoldbruskkjertelfunksjon, lipidprofil, systolisk blodtrykk, diastolisk blodtrykk. Kroppsmasseindeks, CRP, ekkokardiografi, EKG, ultrasonografi av halspulsåren
Pasienter med normal skjoldbruskkjertelfunksjon
50 pkt med normal skjoldbruskkjertelfunksjon (TSH &T4)
Skjoldbruskkjertelfunksjon, lipidprofil, systolisk blodtrykk, diastolisk blodtrykk. Kroppsmasseindeks, CRP, ekkokardiografi, EKG, ultrasonografi av halspulsåren
Andre navn:
  • Skjoldbruskkjertelfunksjon, lipidprofil, systolisk blodtrykk, diastolisk blodtrykk. Kroppsmasseindeks, CRP, ekkokardiografi, EKG, ultrasonografi av halspulsåren

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Våre data vil avsløre at SCH er assosiert med økning i CIMT og tilstedeværelse av karotisplakk, og disse pasientene har en økt risiko for hjerte- og karsykdommer sammenlignet med friske pasienter.
Tidsramme: Grunnlinje
Studien vil omfatte 50 pasienter med nylig diagnostisert SCH, og 50 friske kontroller. Kroppsmasseindeks (BMI), TSH, fT4, lipider, blodtrykk, gjennomsnitt og maksimal carotis intima-media-tykkelse (CIMT) vil bli bestemt hos alle deltakerne.
Grunnlinje

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (FORVENTES)

1. februar 2020

Primær fullføring (FORVENTES)

1. mai 2021

Studiet fullført (FORVENTES)

1. juni 2021

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

24. september 2019

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

17. januar 2020

Først lagt ut (FAKTISKE)

22. januar 2020

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (FAKTISKE)

22. januar 2020

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

17. januar 2020

Sist bekreftet

1. januar 2020

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Andre studie-ID-numre

  • Subclinical Hypothyroidism

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Skjoldbrusk funksjon

Abonnere