Diabeettisen retinopatian 10 vuoden eteneminen: oireiden ja korvaavien tulosten tunnistaminen (PROGRESS10)

Diabeettinen retinopatia (DR) on yleisin diabeteksen komplikaatio ja johtava laillisen sokeuden syy teollisuusmaiden aktiivisissa väestöryhmissä. DR:n eteneminen on tähän asti luokiteltu ETDRS-luokituksen mukaan, joka perustuu monikeskiseen tutkimukseen, jossa arvioitiin laserfotokoagulaation vaikutusta DR:n pitkälle edenneisiin vaiheisiin. Vaikka se soveltuu DR:n myöhäisiin vaiheisiin, se ei arvioi etenemistä hyvin taudin alkuvaiheissa. DR:n alkuvaiheet vaativat kiireellistä karakterisointia, ja niiden evoluution tulee olla hyvin määritelty, koska jotkut leesioista ovat edelleen palautuvia.

DR:n alkuvaiheille on ominaista 4 päämuutosta: mikroaneurysmat (MA) ja verkkokalvon verenvuodot, joita edustavat punaiset pisteet silmänpohjassa, veri-verkkokalvoesteen hajoaminen, kapillaarien sulkeutuminen ja verkkokalvon hermosolujen ja gliasolujen vaurioituminen. Siten esiintyy sekä mikrovaskulaarisia muutoksia, joihin liittyy endoteelisolu- ja perisyyttivaurioita tyvikalvon paksuuntuessa, että hermosolujen muutoksia.

Aiempien tutkimusten perusteella DR:n eteneminen ei tapahdu samalla nopeudella kaikilla potilailla. Jotkut eivät koskaan menetä näköä, kun taas toiset etenevät nopeasti silmänpohjan turvotukseen tai uudissuonittumiseen, mikä johtaa näön menetykseen. Eri suuntaan tasapainottavien mekanismien ymmärtäminen on äärimmäisen tärkeää. Diabetes mellituksen kesto ja aineenvaihdunnan hallinta ovat merkittäviä riskitekijöitä DR:n etenemiselle, mutta ne eivät riitä selittämään potilailla havaittua suurta vaihtelua.

Viimeaikaiset tiedot osoittavat, että MA vaihtuvuus voi olla sopiva indikaattori DR:n etenemisestä. Tutkimusryhmämme on tunnistanut erilaisia ​​DR:n etenemisfenotyyppejä. Fenotyypille A:lle on ominaista alhainen MA-vaihtuvuus, fenotyypille B:lle lisääntynyt paksuus ja fenotyypille C:lle vallitseva iskemia ja korkea MA-vaihtuvuus. Nämä fenotyypit määritettiin optisella koherenssitomografialla (OCT) mitatun MA vaihtuvuuden (RetmarkerDR) ja verkkokalvon keskipaksuuden (RT) perusteella, ja malli pystyi tunnistamaan oikein silmät, joilla oli riski etenemisestä. 61,8-76,7 % silmistä, joiden RT oli lisääntynyt keskiosakentässä, sisä- ja/tai ulkorenkaassa, salli MA:n muodostumisnopeuden ≥ 2 ja/tai MA-vaihtuvuuden ≥ 6. Viime aikoina jotkin geneettiset variantit on liitetty erilaisiin fenotyyppeihin ja voivat selittää spesifisiä etenemismalleja.

On olemassa uusia todisteita, jotka viittaavat siihen, että verkkokalvon neurodegeneraatio on varhainen tapahtuma DR: n patogeneesissä ja että se voisi osallistua mikrovaskulaaristen poikkeavuuksien kehittymiseen. Neurodegeneraatioon johtavien taustalla olevien mekanismien ymmärtäminen ja neurodegeneraation ja mikroangiopatian välisten välittäjien tunnistaminen on välttämätöntä.

Tutkijat pyrkivät ymmärtämään näiden solupoikkeavuuksien laajuutta DR:n alkuvaiheissa ja karakterisoimaan niiden etenemistä.

Verkkokalvon paksuuden analyysi OCT:llä tarjoaa ei-invasiivisen verkkokalvon turvotuksen arvioinnin ja voi ehdottaa sopivaa hoitokohdetta. Tutkijat käyttävät uusimpia ja innovatiivisia lähestymistapoja Spectral domain OCT (SD-OCT) verkkokalvon kerrosten segmentoinnilla tutkiakseen neurodegeneratiivisia muutoksia DR:ssä. OCT-angiografiaa ja OCT-Leakage kerros kerrokselta -analyysiä käytetään mikroverisuonten ja verkkokalvoesteen arvioinnissa.