Validation de l'échocardiographie transoesophagienne (ETO) pour mesurer l'indice de résistance rénale et prédire les lésions rénales

La morbidité et la mortalité importantes associées aux lésions rénales aiguës chez les patients en soins intensifs et après une chirurgie cardiaque sont bien connues. Des études ont démontré entre 1 et 30 % de mortalité postopératoire, et même des taux plus élevés allant jusqu'à 70 % lorsque les patients développent une insuffisance rénale et nécessitent une dialyse. Même de petites augmentations de la créatinine entre 0 et 0,5 mg/dl peuvent entraîner une augmentation supérieure au double de la mortalité à 30 jours. Malgré les efforts pour améliorer les résultats, il n'y a pas eu d'interventions pharmacologiques efficaces prouvées pour traiter l'insuffisance rénale aiguë. La plupart des recommandations visent la prévention en identifiant les patients à haut risque, en évitant les médicaments néphrotoxiques et en minimisant les atteintes hypotensives peropératoires.

Il existe peu d'études qui ont évalué le débit sanguin rénal à l'aide de l'échocardiographie transoesophagienne (ETO). Yang et al. ont examiné l'artère rénale gauche de 60 patients utilisant l'ETO pendant une chirurgie cardiaque et ont évalué la faisabilité de l'utilisation de l'ETO comme méthode de mesure du débit sanguin rénal peropératoire. Bien qu'ils n'aient pu inclure que 60 % des sujets en raison de difficultés techniques, ils ont démontré moins de 10 % de variabilité entre les mesures et donc une bonne reproductibilité en utilisant l'ETO.

Le débit sanguin rénal n'est peut-être pas la meilleure méthode pour prédire une perfusion rénale suffisante. L'autorégulation rénale n'est pas préservée sous anesthésie générale même avec le maintien d'une pression artérielle moyenne et d'un débit cardiaque adéquats. Le flux sanguin rénal est encore aggravé par l'hémodilution et l'hypothermie. De plus, du fait de sa nature pulsatile, les diamètres des artères rénales varient au cours du cycle cardiaque et sont source d'erreur de calcul lors de la détermination du débit sanguin rénal en fonction de la vitesse sanguine rénale et du diamètre artériel.

L'indice de résistance rénale (IR) est une mesure de l'hémodynamique intrarénale qui est calculée à l'aide des vitesses du flux sanguin des vaisseaux segmentaires ou intrarénaux et est en corrélation avec le flux sanguin rénal et la résistance rénovasculaire. L'artère rénale n'est pas utilisée car le débit est variable et incohérent entre la systole et la diastole. L'IR devient élevée dans des conditions pathologiques et est associée à une augmentation de la créatinine, des lésions et des dysfonctionnements rénaux. Lorsque le débit sanguin et la clairance de la créatinine diminuent dans le système vasculaire rénal, l'indice de résistance augmente. L'indice résistif peut être un meilleur indicateur du dysfonctionnement rénal plutôt que du débit sanguin rénal, car il est plus facile à évaluer et moins dépendant de l'obtention d'une vue du faisceau Doppler orientée parfaitement parallèlement au débit sanguin. Étant donné que RI est un rapport des vitesses du flux sanguin rénal [RI = (vitesse systolique maximale - vitesse diastolique maximale)/vitesse systolique maximale], la marge d'erreur créée par les faisceaux Doppler non parallèles s'annule.

Traditionnellement, l'indice résistif est obtenu par échographie Doppler transabdominale (USG), bien qu'il y ait eu des études transœsophagiennes qui ont utilisé l'IR comme critère secondaire lors de l'examen du débit sanguin rénal. Il n'existe actuellement aucune technique qui utilise systématiquement l'ETO pour surveiller en peropératoire l'indice de résistance en tant que détermination d'une perfusion sanguine rénale adéquate et indication d'un compromis rénal.