La vitesse de l'onde de pouls comme prédicteur des événements cardiovasculaires postopératoires

Contexte : En 1894, William Osler, MD, a déclaré : "Vous êtes aussi vieux que vos artères." Un certain nombre d'études récentes ont confirmé cette proclamation prémonitoire. L'âge vasculaire plutôt que chronologique est le meilleur prédicteur des événements cardiovasculaires indésirables et de la mortalité par insuffisance coronarienne, ischémie, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, insuffisance cérébrovasculaire ou accident vasculaire cérébral et insuffisance ou insuffisance rénale. Nous pensons qu'il est probable que cela s'applique également au risque périopératoire de complications cardiovasculaires dû aux nombreux facteurs de stress associés à une chirurgie majeure.

Le vieillissement vasculaire entraîne une dilatation de l'aorte centrale, un épaississement de la paroi artérielle de la média et de l'adventice avec des modifications sclérotiques et une augmentation de la rigidité vasculaire. Ces changements entraînent une augmentation de la pression artérielle centrale (PA), une pression systolique et pulsée élevée, ainsi qu'une baisse de la PA diastolique. (1) Les vaisseaux centraux plus élastiques amortissent et amortissent les oscillations de pression avec l'éjection ventriculaire gauche (LV) et transfèrent cette énergie stockée en ondes de pouls antégrades continues le long de l'arbre artériel pendant la diastole. (2) l'onde de pouls est également réfléchie vers le centre lorsqu'elle rencontre une résistance à l'écoulement plus élevée au niveau des principaux points de ramification des artères et des artères musculaires, ce qui entraîne une onde combinée aortique centrale. Dans une aorte centrale conforme plus jeune, les ondes réfléchies arrivent après la fermeture de la valve aortique, augmentant la pression de perfusion diastolique précoce et le débit sanguin coronaire. Les vaisseaux de l'aorte et des artères principales rigides des personnes âgées transfèrent plus rapidement les ondes de pouls antégrades et rétrogrades. Si la fréquence cardiaque est suffisamment lente et l'asystolie suffisamment longue, cette onde combinée arrivera à l'aorte centrale en fin de systole. Cela augmente la charge de travail du VG, entraînant une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) compensatoire. De plus, la disparition de l'onde combinée diastolique abaisse la pression de perfusion coronarienne, augmentant le risque d'insuffisance coronarienne pour la paroi VG hypertrophiée.

Malheureusement, les artères coronaires et rénales à débit sanguin élevé ne sont pas si musclées qu'elles peuvent réduire l'impact des formes d'onde de pression systolique combinées élevées. Cela induit des lésions cinétiques chroniques de ces vaisseaux et organes à haut débit sanguin. Une pulsatilité accrue entraîne un remodelage artériel et des dommages à la microcirculation cérébrale et rénale, de petits infarctus lacunaires, des lésions de la substance blanche associées à un dysfonctionnement cognitif et à la démence, tandis que le dysfonctionnement endothélial compromet le flux sanguin cérébral, la barrière hémato-encéphalique et la perfusion rénale. Encore une fois, l'HVG due à une pression de forme d'onde combinée élevée entraîne un dysfonctionnement diastolique et une insuffisance cardiaque. Ainsi, la vitesse élevée de l'onde de pouls (PWV) et les indices d'augmentation du pouls aortique central sont des prédicteurs indépendants de coronaropathie, d'accident vasculaire cérébral, de dysfonctionnement rénal et de mortalité toutes causes confondues. (1) Il est responsable du risque croissant d'insuffisance myocardique, d'ischémie, d'HVG et d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance ou de lésion cérébrovasculaire ainsi que de lésion et d'atteinte rénales avec le vieillissement vasculaire.

Le taux de vieillissement vasculaire est multifactoriel, y compris les susceptibilités génétiques ainsi que l'accélération des maladies vasculaires telles que l'hypertension, l'athérosclérose et le diabète. Des essais récents ont montré que les inhibiteurs de l'ECA, les blocs de l'angiotensine II (ARA) et les inhibiteurs des canaux Ca++ ont des effets favorables sur la compliance aortique centrale, réduisant l'HVG et réduisant le risque d'insuffisance cardiaque, d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance rénale. En revanche, les bêta-bloquants améliorent l'augmentation de la PA de l'aorte centrale en allongeant le temps d'éjection du VG. Ainsi, les ondes de pouls réfléchies arrivent pendant la systole tardive, augmentant l'amplitude combinée de l'onde aortique centrale et la charge de travail du VG.

La vitesse de l'onde de pouls (PWV) est devenue une très bonne mesure de la rigidité aortique. La PWV passe de 6m/sec chez un jeune à 10m/sec chez un 65 ans. Il augmente de 2 fois entre 20 et 80 ans, en raison d'une réduction de 4 fois de la distensibilité aortique. (3) L'étude CAFE a montré une réduction significative de la pression artérielle centrale de l'arctique et des événements cardiovasculaires indésirables ainsi que de l'insuffisance rénale avec les inhibiteurs des canaux Ca++, mais pas avec l'aténolol plus thiazide Rx. (4) L'étude REASON a montré que les ARA réduisaient la rigidité vasculaire, les réflexions d'ondes, la pression différentielle aortique centrale, la résistance vasculaire, le remodelage et l'épaisseur des vaisseaux résistants. (5) Méthode/Conception : L'étude sera une étude observationnelle non randomisée sur des sujets humains. Cette étude recrutera environ 500 patients. Cela a été déterminé par une analyse préliminaire de 140 patients, dont 19 ont eu des événements cardiovasculaires indésirables, dans la semaine suivant la chirurgie. Les résultats de cette étude préliminaire ont révélé que la PWV moyenne était significativement plus élevée chez les patients qui ont développé des événements cardiovasculaires postopératoires par rapport aux patients qui ont eu une évolution postopératoire sans incident. (valeur p 0,024). Par conséquent, il a été déterminé que 500 patients devraient être suffisants pour voir une différence statistiquement significative s'il y en a une. Cette étude sera menée dans la zone d'administration du jour de la chirurgie et dans la salle d'opération principale des hôpitaux et cliniques de l'Université de l'Iowa. La rigidité artérielle sera mesurée le jour de la zone d'administration de la chirurgie avant la chirurgie. Vitesse de l'onde de pouls carotido-fémorale (rigidité aortique).

La vitesse de l'onde de pouls carotido-fémorale (cfPWV) sera déterminée par tonométrie par aplanation à l'aide du système Sphygmocor en enregistrant séquentiellement les formes d'onde de l'artère carotide et fémorale déclenchées par l'ECG. Les signaux d'onde de pouls seront enregistrés par des tonomètres positionnés à la base de l'artère carotide commune droite et au-dessus de l'artère fémorale droite. Le temps (t) entre les pieds des ondes enregistrées simultanément sera déterminé comme la moyenne de 10 cycles cardiaques consécutifs. PWV est calculé par le logiciel du système à partir de la distance entre les points de mesure (D) et le délai mesuré (t) comme suit : cfPWV = D/Δt (m/s) où D est la distance en mètres et t est l'intervalle de temps en secondes.

Après consentement, le sujet sera emmené dans une salle d'examen privée où une étude non invasive de la PWV et de la PA de l'aorte centrale sera réalisée en position couchée à l'aide du capteur SphygmoCor positionné sur la forme d'onde de pouls de l'artère carotide et fémorale ou radiale, ainsi que 3 dérivations ECG pour le moment QRS du début de la systole. Le capteur d'onde de pouls SphygmoCor sera calibré avec un brassard de sphygmomanomètre au bras BP. Les mesures du vieillissement vasculaire ne seront pas utilisées pour guider ou modifier la prise de décision médicale dans l'étude. L'étude prendra environ 30 minutes. Ils ne seront pas non plus répétés pour ce protocole ni pendant ni après la chirurgie.

La collecte de données pré et peropératoire comprendra : le statut ASA, les antécédents de maladie vasculaire périphérique, les antécédents de maladie vasculaire ischémique, les antécédents d'insuffisance cardiaque congestive et les antécédents de maladie cérébrovasculaire, peropératoire : tous les signes vitaux de routine, les détails des médicaments anesthésiques, les fluides, la perte de sang et les données sur la production d'urine pertinentes pour l'intervention chirurgicale. Tout EI clinique significatif tel que brady- ou tachycardie (HR < 50 ou > 100 pendant > 10 min), hyper- ou hypotension (TA > 30 % au-dessus ou > 30 % en dessous de l'état de veille), anomalie du rythme ECG ou du segment ST, BIS anormal (profondeur de l'anesthésie) ou tout autre problème d'EEG pendant l'anesthésie ou la chirurgie, et les difficultés de réveil seront consignés dans le dossier électronique d'anesthésie clinique. Toutes les autres données de surveillance pertinentes telles que l'hypoxémie (oxymètre de pouls), l'hypo ou l'hyperventilation (capnographie ou valeurs des gaz du sang artériel) seront enregistrées dans un fichier de données cliniques pour chaque sujet.

La collecte de données postopératoires comprendra les signes vitaux et tout événement indésirable clinique cardiaque, neurologique ou rénal ou d'autres complications, en particulier pendant les 30 premiers jours, et tout événement ultérieur, y compris la mortalité toutes causes jusqu'à un an après la chirurgie. Les informations sur les résultats postopératoires seront principalement collectées via l'examen du dossier médical. Nous ne prévoyons pas de rendre visite aux sujets de l'étude au chevet du patient pendant qu'ils se remettent d'une chirurgie en tant que patients hospitalisés, et nous ne planifierons pas de visites de suivi de recherche ambulatoires supplémentaires. Cependant, nous prévoyons également d'appeler les sujets inscrits à 1, 6 et 12 mois après la chirurgie pour leur demander s'ils ont subi des complications postopératoires telles qu'un accident vasculaire cérébral, un infarctus du myocarde, une dysrythmie telle qu'une fibrillation auriculaire, une insuffisance cardiaque, une insuffisance respiratoire, un problème de fonction rénale. , insuffisance rénale ou décès.