Velocidad de onda de pulso como predictor de eventos cardiovasculares posoperatorios

Antecedentes: En 1894, William Osler, MD, dijo: "Eres tan viejo como tus arterias". Varios estudios recientes han confirmado esta proclamación profética. La edad vascular, más que la cronológica, es el mejor predictor de eventos cardiovasculares adversos y mortalidad por insuficiencia coronaria, isquemia, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, insuficiencia cerebrovascular o accidente cerebrovascular e insuficiencia o falla renal. Creemos que es probable que esto también se aplique al riesgo perioperatorio de complicaciones cardiovasculares por los numerosos factores de estrés asociados con la cirugía mayor.

El envejecimiento vascular conduce a la dilatación de la aorta central, el engrosamiento de la pared arterial de la media y la adventicia con cambios escleróticos y aumento de la rigidez vascular. Estos cambios conducen a un aumento de la presión arterial (PA) central, presión sistólica y del pulso elevadas, junto con una PA diastólica más baja. (1) Los vasos centrales más elásticos amortiguan y amortiguan las oscilaciones de presión con la eyección del ventrículo izquierdo (VI) y transfieren esta energía almacenada a ondas de pulso anterógradas continuas a lo largo del árbol arterial durante la diástole. (2) la onda del pulso también se refleja hacia el centro cuando se encuentra con una mayor resistencia al flujo en los principales puntos de ramificación de las arterias y en las arterias musculares, lo que da como resultado una onda combinada aórtica central. En una aorta central compatible más joven, las ondas reflejadas llegan después del cierre de la válvula aórtica, aumentando la presión de perfusión diastólica temprana y el flujo sanguíneo coronario. La aorta rígida de edad avanzada y los vasos de las arterias principales transfieren las ondas de pulso tanto anterógradas como retrógradas con mayor rapidez. Si la frecuencia cardíaca es lo suficientemente lenta y la asistolia es lo suficientemente prolongada, esta onda combinada llegará a la aorta central durante la sístole tardía. Esto eleva la carga de trabajo del LV, lo que resulta en una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) compensatoria. Además, la desaparición de la onda combinada diastólica reduce la presión de perfusión coronaria, aumentando el riesgo de insuficiencia coronaria por la pared del VI hipertrofiada.

Desafortunadamente, las arterias coronarias y renales de alto flujo sanguíneo no son tan musculosas como para reducir el impacto de formas de onda de presión sistólica combinadas altas. Esto induce una lesión cinética crónica en estos vasos y órganos de alto flujo sanguíneo. El aumento de la pulsatilidad conduce a la remodelación arterial y al daño de la microcirculación en el cerebro y el riñón, pequeños infartos lacunares, lesiones en la sustancia blanca asociadas con disfunción cognitiva y demencia, mientras que la disfunción endotelial compromete el flujo sanguíneo cerebral, la barrera hematoencefálica y la perfusión renal. Una vez más, la LVH de la presión de forma de onda de combinación elevada conduce a disfunción diastólica e insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, la velocidad de la onda del pulso (PWV) elevada y los índices de aumento del pulso aórtico central son predictores independientes de CAD, accidente cerebrovascular, disfunción renal y mortalidad por todas las causas. (1) Es responsable del riesgo creciente de insuficiencia miocárdica, isquemia, HVI e insuficiencia cardíaca, insuficiencia o lesión cerebrovascular, así como lesión renal y deterioro con el envejecimiento vascular.

La tasa de envejecimiento vascular es multifactorial, incluidas las susceptibilidades genéticas, así como la aceleración de enfermedades vasculares como la hipertensión, la aterosclerosis y la diabetes. Ensayos recientes han demostrado que los inhibidores de la ECA, los bloqueadores de angiotensina II (BRA) y los bloqueadores de los canales de Ca++ tienen efectos favorables sobre la distensibilidad de la aorta central, reduciendo la HVI y reduciendo el riesgo de insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal. Por el contrario, los bloqueadores beta mejoran el aumento de la presión arterial aórtica central al prolongar el tiempo de eyección del VI. Por lo tanto, las ondas de pulso reflejadas llegan durante la sístole tardía, aumentando la amplitud de la onda aórtica central combinada y la carga de trabajo del VI.

La velocidad de la onda del pulso (PWV) se ha convertido en una muy buena medida de la rigidez aórtica. PWV aumenta de 6 m/seg en una persona joven a 10 m/seg en una persona de 65 años. Aumenta 2 veces entre los 20 y 80 años, debido a una reducción de 4 veces en la distensibilidad aórtica. (3) El estudio CAFE mostró una reducción significativa de la presión arterial ártica central y eventos cardiovasculares adversos, así como insuficiencia renal con bloqueadores de los canales de Ca++, pero no con atenolol más tiazida Rx. (4) El estudio RAZON mostró que los ARB redujeron la rigidez vascular, los reflejos de las ondas, la presión del pulso aórtico central, la resistencia vascular, la remodelación y el grosor de los vasos de resistencia. (5) Método/Diseño: El estudio será un estudio observacional no aleatorizado con sujetos humanos. Este estudio inscribirá a aproximadamente 500 pacientes. Esto fue determinado por un análisis preliminar de 140 pacientes, de los cuales 19 tuvieron eventos cardiovasculares adversos, dentro de una semana después de la cirugía. Los resultados de este estudio preliminar encontraron que la PWV promedio fue significativamente mayor en los pacientes que desarrollaron eventos cardiovasculares posoperatorios en comparación con los pacientes que tuvieron un curso posoperatorio sin incidentes. (valor p 0,024). Por lo tanto, se determinó que 500 pacientes deberían ser suficientes para ver una diferencia estadísticamente significativa, si la hay. Este estudio se llevará a cabo en el área de administración del día de la cirugía y en la sala de operaciones principal de los hospitales y clínicas de la Universidad de Iowa. La rigidez arterial se medirá el día de la cirugía en el área de administración antes de la cirugía. Velocidad de onda del pulso carótido-femoral (rigidez aórtica).

La velocidad de la onda del pulso carótido-femoral (cfPWV) se determinará mediante tonometría de aplanamiento utilizando el sistema Sphygmocor mediante el registro secuencial de formas de onda de la arteria carótida y femoral activadas por ECG. Las señales de la onda del pulso se registrarán mediante tonómetros colocados en la base de la arteria carótida común derecha y sobre la arteria femoral derecha. El tiempo (t) entre los pies de las ondas registradas simultáneamente se determinará como la media de 10 ciclos cardíacos consecutivos. El software del sistema calcula PWV a partir de la distancia entre los puntos de medición (D) y el retardo de tiempo medido (t) de la siguiente manera: cfPWV = D/Δt (m/ s) donde D es la distancia en metros y t es el intervalo de tiempo en segundos.

Después del consentimiento, se llevará al sujeto a una sala de examen privada donde se realizará un estudio no invasivo de PWV y PA aórtica central en posición supina usando el sensor SphygmoCor colocado sobre la forma de onda del pulso de la arteria carótida y femoral o radial, junto con 3 derivaciones. EKG para medir el tiempo QRS del inicio de la sístole. El sensor de onda de pulso SphygmoCor se calibrará con un esfigmomanómetro de brazo superior BP. Las medidas de envejecimiento vascular no se utilizarán para guiar o alterar la toma de decisiones médicas en el estudio. El estudio tomará aproximadamente 30 min. Tampoco se repetirán para este protocolo ni durante ni después de la cirugía.

La recopilación de datos preoperatorios e intraoperatorios incluirá: estado de ASA, antecedentes de enfermedad vascular periférica, antecedentes de enfermedad vascular isquémica, antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva y antecedentes de enfermedad cerebrovascular, intraoperatorio: todos los signos vitales de rutina, detalles de fármacos anestésicos, fluidos, pérdida de sangre y datos de producción de orina relevantes para el procedimiento quirúrgico. Cualquier EA clínico significativo, como bradicardia o taquicardia (FC <50 o >100 durante >10 min), hiper o hipotensión (PA >30 % por encima o > 30 % por debajo de la vigilia), ritmo electrocardiográfico o anomalía del segmento ST, BIS anormal (profundidad anestésica) u otro problema de EEG durante la anestesia o la cirugía, y la dificultad para despertar se documentarán en el registro electrónico de anestesia clínica. Todos los demás datos de seguimiento relevantes, como hipoxemia (oxímetro de pulso), hipo o hiperventilación (capnografía o valores de gases en sangre arterial) se registrarán en un archivo de datos clínicos para cada sujeto.

La recopilación de datos posoperatorios incluirá signos vitales y cualquier evento adverso clínico cardíaco, neurológico o renal u otras complicaciones, especialmente durante los primeros 30 días, y cualquier evento posterior, incluida la mortalidad por todas las causas hasta un año después de la cirugía. La información sobre los resultados posoperatorios se recopilará principalmente a través de la revisión de la historia clínica. No planeamos visitar a los sujetos del estudio junto a la cama mientras se recuperan de la cirugía como pacientes hospitalizados, y no programaremos visitas adicionales de seguimiento de la investigación como pacientes ambulatorios. Sin embargo, también planeamos llamar a los sujetos inscritos 1, 6 y 12 meses después de la cirugía para preguntarles si han experimentado complicaciones posoperatorias como un derrame cerebral, infarto de miocardio, arritmia como fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, problemas de función renal. , insuficiencia renal o muerte.