Velocidade da onda de pulso como preditor de eventos cardiovasculares pós-operatórios

Antecedentes: Em 1894, William Osler, MD, disse: "Você é tão velho quanto suas artérias." Vários estudos recentes confirmaram essa proclamação presciente. A idade vascular, e não a cronológica, é o melhor preditor de eventos cardiovasculares adversos e mortalidade por insuficiência coronariana, isquemia, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, insuficiência cerebrovascular ou acidente vascular cerebral e insuficiência ou insuficiência renal. Acreditamos que é provável que isso também se aplique ao risco perioperatório de complicações cardiovasculares decorrentes dos inúmeros fatores de estresse associados a cirurgias de grande porte.

O envelhecimento vascular leva à dilatação central da aorta, espessamento da parede arterial da camada média e adventícia com alterações escleróticas e aumento da rigidez vascular. Essas alterações levam ao aumento da pressão arterial (PA) central, elevação da pressão sistólica e de pulso, juntamente com a redução da PA diastólica. (1) Os vasos centrais mais elásticos amortecem e amortecem as oscilações de pressão com a ejeção do ventrículo esquerdo (VE) e transferem essa energia armazenada para ondas de pulso anterógradas contínuas ao longo da árvore arterial durante a diástole. (2) a onda de pulso também é refletida de volta centralmente quando encontra maior resistência ao fluxo nos principais pontos de ramificação da artéria e nas artérias musculares, resultando em uma onda de combinação aórtica central. Em uma aorta central complacente mais jovem, as ondas refletidas chegam após o fechamento da válvula aórtica, aumentando a pressão de perfusão diastólica precoce e o fluxo sanguíneo coronário. A aorta rígida e os vasos das artérias principais do idoso transferem mais rapidamente as ondas de pulso anterógradas e retrógradas. Se a frequência cardíaca for lenta o suficiente para uma assistolia longa o suficiente, essa onda combinada chegará à aorta central durante o final da sístole. Isso eleva a carga de trabalho do VE, resultando em hipertrofia ventricular esquerda (HVE) compensatória. Além disso, o desaparecimento da onda diastólica combinada diminui a pressão de perfusão coronariana, aumentando o risco de insuficiência coronariana para a parede hipertrofiada do VE.

Infelizmente, as artérias coronárias e renais de alto fluxo sanguíneo não são tão musculares que possam reduzir o impacto das formas de onda de pressão sistólica de alta combinação. Isso induz lesão cinética crônica a esses vasos e órgãos de alto fluxo sanguíneo. O aumento da pulsatilidade leva à remodelação arterial e danos à microcirculação no cérebro e nos rins, pequenos infartos lacunares, lesões na substância branca associadas a disfunção cognitiva e demência, enquanto a disfunção endotelial compromete o fluxo sanguíneo cerebral, a barreira hematoencefálica e a perfusão renal. Mais uma vez, a HVE decorrente da pressão combinada elevada da forma de onda leva à disfunção diastólica e à insuficiência cardíaca. Assim, a velocidade da onda de pulso elevada (VOP) e os índices de aumento do pulso aórtico central são preditores independentes de DAC, acidente vascular cerebral, disfunção renal e mortalidade por todas as causas. (1) É responsável pelo risco crescente de insuficiência miocárdica, isquemia, HVE e insuficiência cardíaca, insuficiência ou lesão cerebrovascular, bem como lesão renal e comprometimento com o envelhecimento vascular.

A taxa de envelhecimento vascular é multifatorial, incluindo suscetibilidades genéticas, bem como aceleração de doenças vasculares, como hipertensão, aterosclerose e diabetes. Ensaios recentes demonstraram que os inibidores da ECA, os bloqueios da angiotensina II (BRAs) e os bloqueadores dos canais de Ca++ têm efeitos favoráveis ​​na complacência aórtica central, reduzindo a HVE e reduzindo o risco de insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral e insuficiência renal. Em contraste, os betabloqueadores aumentam o aumento da PA aórtica central, aumentando o tempo de ejeção do VE. Assim, as ondas de pulso refletidas chegam durante o final da sístole, aumentando a amplitude combinada da onda aórtica central e a carga de trabalho do VE.

A velocidade da onda de pulso (PWV) tornou-se uma medida muito boa da rigidez aórtica. A PWV aumenta de 6m/s em um jovem para 10m/s em um jovem de 65 anos. Aumenta 2 vezes de 20-80 anos, devido a uma redução de 4 vezes na distensibilidade aórtica. (3) O estudo CAFE mostrou redução significativa na PA central ártica e eventos cardiovasculares adversos, bem como insuficiência renal com bloqueadores dos canais de Ca++, mas não com atenolol mais tiazida Rx. (4) O estudo REASON mostrou que os BRAs reduziram a rigidez vascular, as reflexões das ondas, a pressão de pulso aórtico central, a resistência vascular, o remodelamento e a espessura dos vasos de resistência. (5) Método/Design: O estudo será um estudo observacional não randomizado com seres humanos. Este estudo envolverá aproximadamente 500 pacientes. Isso foi determinado por uma análise preliminar de 140 pacientes, dos quais 19 tiveram eventos cardiovasculares adversos, dentro de uma semana após a cirurgia. Os resultados deste estudo preliminar constataram que a VOP média foi significativamente maior em pacientes que desenvolveram eventos cardiovasculares pós-operatórios em comparação com pacientes que tiveram um curso pós-operatório sem intercorrências. (p-valor 0,024). Portanto, foi determinado que 500 pacientes deveriam ser suficientes para ver uma diferença estatisticamente significativa, se houver. Este estudo será conduzido na área de administração do dia da cirurgia e na sala de operação principal nos Hospitais e clínicas da Universidade de Iowa. A rigidez arterial será medida no dia da área de administração da cirurgia antes da cirurgia. Velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral (rigidez aórtica).

A velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral (cfPWV) será determinada por tonometria de aplanação usando o sistema Sphygmocor, registrando sequencialmente as formas de onda da artéria carótida e femoral controladas por ECG. Os sinais das ondas de pulso serão registrados por tonômetros posicionados na base da artéria carótida comum direita e sobre a artéria femoral direita. O tempo (t) entre os pés das ondas registradas simultaneamente será determinado como a média de 10 ciclos cardíacos consecutivos. O PWV é calculado pelo software do sistema a partir da distância entre os pontos de medição (D) e o atraso de tempo medido (t) da seguinte forma: cfPWV = D/Δt (m/s) onde D é a distância em metros e t é o intervalo de tempo em segundos.

Após o consentimento, o sujeito será levado para uma sala de exame particular onde um estudo não invasivo de VOP e PA central da aorta será realizado em posição supina usando o sensor SphygmoCor posicionado sobre a forma de onda de pulso da artéria carótida e femoral ou radial, juntamente com 3 derivações EKG para o tempo de QRS do início da sístole. O sensor de onda de pulso SphygmoCor será calibrado com um manguito de esfigmomanômetro de braço BP. As medições de envelhecimento vascular não serão usadas para orientar ou alterar a tomada de decisão médica no estudo. O estudo levará aproximadamente 30 minutos. Eles também não serão repetidos para este protocolo durante ou após a cirurgia.

A coleta de dados pré e intraoperatórios incluirá: estado ASA, história de doença vascular periférica, história de doença vascular isquêmica, história de insuficiência cardíaca congestiva e história de doença cerebrovascular, intraoperatório: todos os sinais vitais de rotina, detalhes da droga anestésica, fluidos, perda de sangue e dados de produção de urina relevantes para o procedimento cirúrgico. Quaisquer EAs clínicos significativos, como bradicardia ou taquicardia (FC < 50 ou > 100 por > 10 min), hiper ou hipotensão (PA > 30% acima ou > 30% abaixo da vigília), ritmo de EKG ou anormalidade do segmento ST, BIS anormal (profundidade anestésica) ou outro problema de EEG durante a anestesia ou cirurgia, e dificuldade para acordar serão documentados no registro eletrônico da anestesia clínica. Todos os outros dados de monitoramento relevantes, como hipoxemia (oxímetro de pulso), hipo ou hiperventilação (capnografia ou valores de gasometria arterial) serão registrados em um arquivo de dados clínicos para cada indivíduo.

A coleta de dados pós-operatórios incluirá sinais vitais e quaisquer eventos clínicos adversos cardíacos, neurológicos ou renais ou outras complicações, especialmente nos primeiros 30 dias, e quaisquer eventos posteriores, incluindo mortalidade por todas as causas até um ano após a cirurgia. As informações sobre os resultados pós-operatórios serão coletadas principalmente por meio da revisão do prontuário médico. Não planejamos visitar os participantes do estudo à beira do leito enquanto se recuperam de uma cirurgia como pacientes internados e não agendaremos visitas adicionais de acompanhamento de pesquisa ambulatorial. No entanto, também planejamos ligar para os indivíduos inscritos em 1, 6 e 12 meses após a cirurgia para perguntar se eles tiveram complicações pós-operatórias, como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, disritmia, como fibrilação atrial, insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória, problema de função renal , insuficiência renal ou morte.