Скорость пульсовой волны как предиктор послеоперационных сердечно-сосудистых событий

Предыстория: В 1894 году Уильям Ослер, доктор медицины, сказал: «Вы так же стары, как ваши артерии». Ряд недавних исследований подтвердил это пророческое заявление. Сосудистый, а не хронологический возраст является лучшим предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности от коронарной недостаточности, ишемии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, цереброваскулярной недостаточности или инсульта, а также почечной недостаточности или недостаточности. Мы полагаем, что это, вероятно, также относится к периоперационному риску сердечно-сосудистых осложнений из-за многочисленных факторов стресса, связанных с обширной операцией.

Сосудистое старение приводит к расширению центральной части аорты, утолщению артериальных стенок медии и адвентиции со склеротическими изменениями и повышенной жесткостью сосудов. Эти изменения приводят к повышению центрального артериального давления (АД), повышению систолического и пульсового давления, а также снижению диастолического АД. (1) Центральные более эластичные сосуды амортизируют и гасят колебания давления выбросом левого желудочка (ЛЖ) и передают эту накопленную энергию в продолжающиеся антеградные пульсовые волны вдоль артериального дерева во время диастолы. (2) пульсовая волна также отражается назад по центру, когда она сталкивается с более высоким сопротивлением потоку в точках разветвления крупных артерий и мышечных артерий, что приводит к комбинированной волне центральной аорты. В более молодой податливой центральной аорте отраженные волны появляются после закрытия аортального клапана, увеличивая раннее диастолическое перфузионное давление коронарного кровотока. Пожилые ригидные сосуды аорты и крупных артерий быстрее передают как антеградные, так и ретроградные пульсовые волны. Если частота сердечных сокращений достаточно низкая, а асистолия достаточно длинная, эта комбинированная волна достигнет центральной аорты во время поздней систолы. Это увеличивает нагрузку на ЛЖ, что приводит к компенсаторной гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Кроме того, исчезновение диастолической комбинированной волны снижает коронарное перфузионное давление, увеличивая риск коронарной недостаточности гипертрофированной стенки ЛЖ.

К сожалению, коронарные и почечные артерии с высоким кровотоком не обладают такой мускулатурой, чтобы можно было уменьшить воздействие высоких комбинированных волн систолического давления. Это вызывает хроническое кинетическое повреждение этих сосудов и органов с высоким кровотоком. Повышенная пульсация приводит к ремоделированию артерий и нарушению микроциркуляции в головном мозге и почках, малым лакунарным инфарктам, поражениям белого вещества, связанным с когнитивной дисфункцией и деменцией, в то время как эндотелиальная дисфункция нарушает мозговой кровоток, гематоэнцефалический барьер и почечный перфузию. Опять же, ГЛЖ из-за повышенного давления комбинированной волны приводит к диастолической дисфункции и сердечной недостаточности. Таким образом, повышенная скорость пульсовой волны (СПВ) и индексы аугментации пульса на центральной аорте являются независимыми предикторами ИБС, инсульта, почечной дисфункции и смертности от всех причин. (1) Он отвечает за повышение риска миокардиальной недостаточности, ишемии, ГЛЖ и сердечной недостаточности, цереброваскулярной недостаточности или повреждения, а также повреждения почек и ухудшения состояния при старении сосудов.

Скорость старения сосудов зависит от многих факторов, включая генетическую предрасположенность, а также ускорение от сосудистых заболеваний, таких как гипертония, атеросклероз и диабет. Недавние исследования показали, что ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензина II (БРА) и блокаторы каналов Са++ оказывают положительное влияние на податливость центральной аорты, уменьшая ГЛЖ и снижая риск сердечной недостаточности, инсульта и почечной недостаточности. Напротив, бета-блокаторы усиливают повышение АД в центральной аорте за счет увеличения времени выброса ЛЖ. Таким образом, отраженные пульсовые волны поступают во время поздней систолы, увеличивая комбинированную амплитуду центральной аортальной волны и нагрузку на ЛЖ.

Скорость пульсовой волны (СРПВ) стала очень хорошим показателем жесткости аорты. СРПВ возрастает с 6 м/с у молодых людей до 10 м/с у 65 лет. Он увеличивается в 2 раза с 20 до 80 лет из-за 4-кратного снижения растяжимости аорты. (3) Исследование CAFE показало значительное снижение центрального артериального АД и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, а также почечной недостаточности при приеме блокаторов Са++-каналов, но не при приеме атенолола в сочетании с тиазидом. (4) Исследование REASON показало, что БРА снижают жесткость сосудов, отражение волн, пульсовое давление в центральной аорте, сосудистое сопротивление, ремоделирование и толщину резистивных сосудов. (5) Метод/схема: исследование будет нерандомизированным обсервационным исследованием на людях. В этом исследовании примут участие около 500 пациентов. Это было установлено при предварительном анализе 140 пациентов, из которых у 19 были неблагоприятные сердечно-сосудистые события, в течение недели после операции. Результаты этого предварительного исследования показали, что средняя PWV была значительно выше у пациентов, у которых развились послеоперационные сердечно-сосудистые события, по сравнению с пациентами, у которых послеоперационное течение было без осложнений. (р-значение 0,024). Поэтому было определено, что 500 пациентов должно быть достаточно, чтобы увидеть статистически значимую разницу, если она есть. Это исследование будет проводиться в день хирургического вмешательства и в основной операционной в больницах и клиниках Университета Айовы. Жесткость артерий будет измеряться в день хирургического вмешательства до операции. Скорость каротидно-бедренной пульсовой волны (жесткость аорты).

Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны (cfPWV) будет определяться с помощью аппланационной тонометрии с использованием системы Sphygmocor путем последовательной записи форм волн сонных и бедренных артерий с синхронизацией по ЭКГ. Сигналы пульсовой волны будут регистрироваться тонометрами, расположенными у основания правой общей сонной артерии и над правой бедренной артерией. Время (t) между стопами одновременно регистрируемых волн будет определяться как среднее значение 10 последовательных сердечных циклов. Программное обеспечение системы рассчитывает PWV из расстояния между точками измерения (D) и измеренной временной задержки (t) следующим образом: cfPWV = D/Δt (м/с), где D — расстояние в метрах, а t — временной интервал в секунды.

После согласия субъект будет доставлен в отдельную комнату для осмотра, где будет проведено неинвазивное исследование PWV и центрального аортального АД в положении лежа на спине с использованием датчика SphygmoCor, расположенного над волной пульса сонной и бедренной или лучевой артерии, наряду с 3 отведениями. ЭКГ для определения времени QRS начала систолы. Датчик пульсовой волны SphygmoCor будет откалиброван с помощью манжеты сфигмоманометра для измерения АД на плече. Измерения старения сосудов не будут использоваться для руководства или изменения принятия медицинских решений в исследовании. Исследование займет около 30 мин. Они также не будут повторяться для этого протокола ни во время, ни после операции.

Сбор предоперационных и интраоперационных данных будет включать: статус ASA, историю заболеваний периферических сосудов, историю ишемической болезни сосудов, историю застойной сердечной недостаточности и историю цереброваскулярных заболеваний, интраоперационно: все стандартные жизненные показатели, сведения об анестезирующих препаратах, жидкости, данные о кровопотере и диурезе, относящиеся к хирургической процедуре. Любые значимые клинические НЯ, такие как бради- или тахикардия (ЧСС <50 или >100 в течение >10 мин), гипер- или гипотензия (АД >30% выше или >30% ниже бодрствования), ритм ЭКГ или аномалия сегмента ST, аномальный BIS (глубина анестезии) или другие проблемы с ЭЭГ во время анестезии или операции, а также трудности с пробуждением будут задокументированы в электронной записи клинической анестезии. Все другие соответствующие данные мониторинга, такие как гипоксемия (пульсоксиметр), гипо- или гипервентиляция (капнография или значения газов артериальной крови), будут записаны в файл клинических данных для каждого субъекта.

Сбор послеоперационных данных будет включать показатели жизненно важных функций и любые клинические сердечные, неврологические или почечные нежелательные явления или другие осложнения, особенно в течение первых 30 дней, а также любые более поздние события, включая смертность от всех причин до одного года после операции. Информация о послеоперационных результатах будет в основном собираться посредством просмотра медицинской документации. Мы не планируем посещать испытуемых у постели больного во время восстановления после операции в стационаре и не будем планировать дополнительные амбулаторные визиты для последующего наблюдения. Однако мы также планируем звонить включенным в исследование субъектам через 1, 6 и 12 месяцев после операции, чтобы спросить их, не возникали ли у них послеоперационные осложнения, такие как инсульт, инфаркт миокарда, аритмии, такие как мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, проблемы с функцией почек. , почечная недостаточность или смерть.