Pulsgolfsnelheid als voorspeller voor postoperatieve cardiovasculaire gebeurtenissen

Achtergrond: In 1894 zei William Osler, MD: "Je bent zo oud als je slagaders." Een aantal recente studies hebben deze vooruitziende proclamatie bevestigd. Vasculaire in plaats van chronologische leeftijd is de beste voorspeller van ongunstige cardiovasculaire voorvallen en mortaliteit door coronaire insufficiëntie, ischemie, myocardinfarct, hartfalen, cerebrovasculaire insufficiëntie of beroerte, en nierinsufficiëntie of -falen. We denken dat dit waarschijnlijk ook geldt voor het peri-operatieve risico op cardiovasculaire complicaties door de vele stressfactoren die gepaard gaan met grote operaties.

Vasculaire veroudering leidt tot dilatatie van de centrale aorta, verdikking van de arteriële wand van de media en adventitia met sclerotische veranderingen en verhoogde vasculaire stijfheid. Deze veranderingen leiden tot verhoging van de centrale bloeddruk (BP), verhoogde systolische en polsdruk, samen met verlaagde diastolische bloeddruk. (1) Centrale meer elastische vaten dempen en dempen drukoscillaties met linker ventrikel (LV) ejectie en brengen deze opgeslagen energie over in voortdurende antegrade pulsgolven langs de arteriële boom tijdens diastole. (2) de pulsgolf wordt ook centraal teruggekaatst wanneer hij een hogere stromingsweerstand ontmoet bij belangrijke slagadervertakkingspunten en musculaire slagaders, wat resulteert in een centrale aorta-combinatiegolf. In een jongere soepele centrale aorta arriveren de gereflecteerde golven na sluiting van de aortaklep, waardoor de vroege diastolische perfusiedruk en coronaire bloedstroom toenemen. Ouderen met een stijve aorta en grote slagaders dragen zowel antegrade als retrograde pulsgolven sneller over. Als de hartslag langzaam genoeg is en asystolie lang genoeg is, zal deze combinatiegolf tijdens de late systole in de centrale aorta aankomen. Dit verhoogt de LV-belasting, wat resulteert in compenserende linkerventrikelhypertrofie (LVH). Bovendien verlaagt het verdwijnen van de diastolische combinatiegolf de coronaire perfusiedruk, waardoor het risico op coronaire insufficiëntie voor de gehypertrofieerde LV-wand toeneemt.

Helaas zijn kransslagaders en nierslagaders met een hoge doorbloeding niet zo gespierd dat ze de impact van hoge gecombineerde systolische drukgolfvormen kunnen verminderen. Dit veroorzaakt chronisch kinetisch letsel aan deze bloedvaten en organen met een hoge doorbloeding. Verhoogde pulsatiliteit leidt tot arteriële remodellering en schade aan de microcirculatie in hersenen en nieren, kleine lacune-infarcten, laesies van witte stof geassocieerd met cognitieve disfunctie en dementie, terwijl endotheliale disfunctie de cerebrale bloedstroom, de bloed-hersenbarrière en renale perfusie aantast. Nogmaals, LVH van verhoogde combinatiegolfvormdruk leidt tot diastolische disfunctie en hartfalen. Aldus zijn verhoogde pulsgolfsnelheid (PWV) en centrale aorta-pulsaugmentatie-indices onafhankelijke voorspellers van CAD, beroerte, nierdisfunctie en mortaliteit door alle oorzaken. (1) Het is verantwoordelijk voor het toenemende risico op myocardinsufficiëntie, ischemie, LVH en hartfalen, cerebrovasculaire insufficiëntie of letsel, evenals nierbeschadiging en -stoornissen met vasculaire veroudering.

De snelheid van vasculaire veroudering is multifactorieel, waaronder genetische vatbaarheden en versnelling van vasculaire aandoeningen zoals hypertensie, atherosclerose en diabetes. Recente onderzoeken hebben aangetoond dat ACE-remmers, angiotensine II-blokkers (ARB's) en Ca++-kanaalblokkers gunstige effecten hebben op de compliantie van de centrale aorta, LVH verminderen en het risico op hartfalen, beroerte en nierfunctiestoornis verminderen. Bètablokkers verbeteren daarentegen de BP-augmentatie van de centrale aorta door de LV-ejectietijd te verlengen. De gereflecteerde pulsgolven arriveren dus tijdens de late systole, waardoor de gecombineerde golfamplitude van de centrale aorta en de LV-belasting toenemen.

Pulsgolfsnelheid (PWV) is een zeer goede maatstaf geworden voor de stijfheid van de aorta. PWV stijgt van 6 m/sec bij een jongere tot 10 m/sec bij een 65-jarige. Het neemt 2-voudig toe van 20-80 jaar, als gevolg van een 4-voudige vermindering van de uitrekbaarheid van de aorta. (3) De CAFE-studie toonde een significante vermindering van de centrale articulaire bloeddruk en ongunstige cardiovasculaire voorvallen, evenals nierinsufficiëntie met Ca++-kanaalblokkers, maar niet met atenolol plus thiazide Rx. (4) De REASON-studie toonde aan dat ARB's vasculaire stijfheid, golfreflecties, centrale aortapulsdruk, vasculaire weerstand, remodellering en dikte van weerstandsvaten verminderden. (5) Methode/opzet: De studie zal een niet-gerandomiseerde observationele studie met mensen zijn. Deze studie zal ongeveer 500 patiënten inschrijven. Dit werd bepaald door een voorlopige analyse van 140 patiënten, van wie er 19 cardiovasculaire complicaties hadden, binnen een week na de operatie. Uit de resultaten van dit vooronderzoek bleek dat de gemiddelde PWV significant hoger was bij patiënten die postoperatieve cardiovasculaire gebeurtenissen ontwikkelden in vergelijking met patiënten bij wie het postoperatieve beloop rustig was. (p-waarde 0,024). Daarom werd vastgesteld dat 500 patiënten voldoende zouden moeten zijn om een ​​statistisch significant verschil te zien, als dat er al is. Dit onderzoek zal worden uitgevoerd in de administratieruimte op de dag van de operatie en in de hoofdoperatiekamer van de ziekenhuizen en klinieken van de Universiteit van Iowa. Arteriële stijfheid zal worden gemeten op de dag van de operatie, voorafgaand aan de operatie. Carotis-femorale pulsgolfsnelheid (aortastijfheid).

Carotis-femorale pulsgolfsnelheid (cfPWV) zal worden bepaald door applanatietonometrie met behulp van het Sphygmocor-systeem door achtereenvolgens ECG-gated golfvormen van de halsslagader en de dijbeenslagader op te nemen. Pulsgolfsignalen worden geregistreerd door tonometers die aan de basis van de rechter gemeenschappelijke halsslagader en over de rechter dijbeenslagader zijn geplaatst. De tijd (t) tussen de voeten van gelijktijdig geregistreerde golven wordt bepaald als het gemiddelde van 10 opeenvolgende hartcycli. PWV wordt door de systeemsoftware als volgt berekend uit de afstand tussen meetpunten (D) en de gemeten tijdsvertraging (t): cfPWV = D/Δt (m/s) waarbij D de afstand in meters is en t het tijdsinterval in seconden.

Na toestemming wordt de proefpersoon naar een privé-onderzoeksruimte gebracht waar een niet-invasief onderzoek van PWV en centrale aorta-BP zal worden uitgevoerd in rugligging met behulp van de SphygmoCor-sensor die over de pulsgolfvorm van de halsslagader en de femorale of radiale slagader is geplaatst, samen met 3-afleidingen ECG voor QRS-timing van het begin van systole. De SphygmoCor-pulsgolfsensor wordt gekalibreerd met een bovenarmbloeddrukmeter-manchet BP. De vasculaire verouderingsmetingen zullen niet worden gebruikt om de medische besluitvorming in het onderzoek te sturen of te veranderen. Het onderzoek duurt ongeveer 30 minuten. Ze zullen ook niet worden herhaald voor dit protocol, noch tijdens, noch na de operatie.

Pre- en intraoperatieve gegevensverzameling omvat: ASA-status, geschiedenis van perifere vasculaire ziekte, geschiedenis van ischemische vasculaire ziekte, geschiedenis van congestief hartfalen en geschiedenis van cerebrovasculaire ziekte, intraop: alle routinematige vitale functies, details van verdovingsmiddelen, vloeistoffen, bloedverlies en urineproductiegegevens die relevant zijn voor de chirurgische ingreep. Alle significante klinische bijwerkingen zoals brady- of tachycardie (HR <50 of >100 gedurende >10 min), hyper- of hypotensie (BP >30% boven of >30% onder wakker), ECG-ritme of ST-segmentafwijking, abnormale BIS (anesthetische diepte) of een ander EEG-probleem tijdens anesthesie of operatie, en moeilijkheden bij het ontwaken worden gedocumenteerd in het elektronische anesthesiedossier. Alle andere relevante monitoringgegevens zoals hypoxemie (pulsoximeter), hypo- of hyperventilatie (capnografie of arteriële bloedgaswaarden) worden per proefpersoon vastgelegd in een klinisch gegevensbestand.

Postoperatieve gegevensverzameling omvat vitale functies en alle klinische cardiale, neurologische of renale bijwerkingen of andere complicaties, met name gedurende de eerste 30 dagen, en eventuele latere gebeurtenissen, inclusief mortaliteit door alle oorzaken tot een jaar na de operatie. Postoperatieve uitkomstinformatie zal voornamelijk worden verzameld via de beoordeling van het medisch dossier. We zijn niet van plan proefpersonen aan het bed te bezoeken terwijl ze herstellen van een operatie als intramurale patiënt, en zullen geen extra poliklinische vervolgbezoeken voor onderzoek plannen. We zijn echter ook van plan om geregistreerde proefpersonen 1, 6 en 12 maanden na de operatie te bellen om hen te vragen of ze postoperatieve complicaties hebben ervaren, zoals een beroerte, een hartinfarct, ritmestoornissen zoals atriumfibrilleren, hartfalen, respiratoire insufficiëntie, nierfunctieproblemen. , nierfalen of overlijden.