Prędkość fali tętna jako predyktor pooperacyjnych zdarzeń sercowo-naczyniowych

Tło: W 1894 roku lekarz medycyny William Osler powiedział: „Masz tyle lat, ile masz tętnic”. Wiele ostatnich badań potwierdziło tę proroczą zapowiedź. Wiek naczyniowy, a nie chronologiczny, jest najlepszym predyktorem niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych i śmiertelności z powodu niewydolności wieńcowej, niedokrwienia, zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, niewydolności naczyń mózgowych lub udaru oraz niewydolności lub niewydolności nerek. Uważamy, że prawdopodobnie dotyczy to również okołooperacyjnego ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych z powodu licznych czynników stresowych związanych z poważną operacją.

Starzenie się naczyń prowadzi do poszerzenia aorty centralnej, pogrubienia ściany tętnicy środkowej i przydanki ze zmianami sklerotycznymi i zwiększoną sztywnością naczyń. Zmiany te prowadzą do wzrostu ośrodkowego ciśnienia krwi (BP), podwyższonego ciśnienia skurczowego i tętna, a także obniżenia rozkurczowego BP. (1) Centralne, bardziej elastyczne naczynia amortyzują i tłumią oscylacje ciśnienia z wyrzutem lewej komory (LV) i przekazują tę zmagazynowaną energię do ciągłych wstecznych fal tętna wzdłuż drzewa tętniczego podczas rozkurczu. (2) fala tętna jest również odbijana z powrotem centralnie, gdy napotka większy opór przepływu w punktach odgałęzień głównych tętnic i tętnic mięśniowych, co skutkuje powstaniem złożonej fali centralnej aorty. W młodszej podatnej aorcie centralnej fale odbite docierają po zamknięciu zastawki aortalnej, zwiększając wczesnorozkurczowe ciśnienie perfuzji i wieńcowy przepływ krwi. Sztywna aorta i duże naczynia tętnicze w podeszłym wieku szybciej przenoszą zarówno wsteczne, jak i wsteczne fale tętna. Jeśli tętno jest wystarczająco wolne, a asystolia wystarczająco długa, ta fala złożona dotrze do centralnej aorty podczas późnego skurczu. Zwiększa to obciążenie LV, powodując kompensacyjny przerost lewej komory (LVH). Ponadto zanik rozkurczowej fali złożonej obniża ciśnienie perfuzji wieńcowej, zwiększając ryzyko niewydolności wieńcowej przerośniętej ściany LV.

Niestety, tętnice wieńcowe i nerkowe o wysokim przepływie krwi nie są tak umięśnione, aby mogły zmniejszyć wpływ kombinacji wysokich krzywych ciśnienia skurczowego. Powoduje to chroniczne uszkodzenie kinetyczne tych naczyń i narządów o wysokim przepływie krwi. Zwiększona pulsacja prowadzi do przebudowy tętnic i uszkodzenia mikrokrążenia w mózgu i nerkach, małych zawałów lakunare, uszkodzeń istoty białej związanych z dysfunkcjami poznawczymi i otępieniem, podczas gdy dysfunkcja śródbłonka upośledza mózgowy przepływ krwi, barierę krew-mózg i perfuzję nerkową. Ponownie, LVH z podwyższonego ciśnienia fali złożonej prowadzi do dysfunkcji rozkurczowej i niewydolności serca. Zatem zwiększona prędkość fali tętna (PWV) i wskaźniki augmentacji tętna w centralnej aorcie są niezależnymi predyktorami CAD, udaru mózgu, dysfunkcji nerek i śmiertelności z dowolnej przyczyny. (1) Jest odpowiedzialny za rosnące ryzyko niewydolności mięśnia sercowego, niedokrwienia, LVH i niewydolności serca, niewydolności lub urazu naczyń mózgowych, a także uszkodzenia nerek i upośledzenia wraz ze starzeniem się naczyń.

Tempo starzenia się naczyń jest wieloczynnikowe i obejmuje podatność genetyczną, a także przyspieszenie spowodowane chorobami naczyniowymi, takimi jak nadciśnienie, miażdżyca tętnic i cukrzyca. Ostatnie badania wykazały, że inhibitory ACE, blokery angiotensyny II (ARB) i blokery kanału Ca++ mają korzystny wpływ na podatność centralnej aorty, zmniejszając LVH i zmniejszając ryzyko niewydolności serca, udaru mózgu i niewydolności nerek. Z kolei beta-adrenolityki zwiększają wzrost BP w aorcie centralnej poprzez wydłużenie czasu wyrzutu LV. W ten sposób odbite fale tętna docierają podczas późnego skurczu, zwiększając połączoną amplitudę fali centralnej aorty i obciążenie LV.

Prędkość fali tętna (PWV) stała się bardzo dobrą miarą sztywności aorty. PWV wzrasta od 6 m/s u młodej osoby do 10 m/s u 65-latka. Zwiększa się 2-krotnie od 20-80 lat, z powodu 4-krotnego zmniejszenia rozciągliwości aorty. (3) Badanie CAFE wykazało znamienne zmniejszenie BP w stawie centralnym i niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych, a także upośledzenia czynności nerek po zastosowaniu blokerów kanału Ca++, ale nie po zastosowaniu atenololu i tiazydu Rx. (4) Badanie REASON wykazało, że ARB zmniejszają sztywność naczyń, odbicia fal, ciśnienie tętna w centralnej aorcie, opór naczyniowy, przebudowę i grubość naczyń oporowych. (5) Metoda/Projekt: Badanie będzie nierandomizowanym badaniem obserwacyjnym z udziałem ludzi. Do badania zostanie włączonych około 500 pacjentów. Zostało to ustalone na podstawie wstępnej analizy 140 pacjentów, z których 19 miało niepożądane zdarzenia sercowo-naczyniowe, w ciągu tygodnia po operacji. Wyniki tego wstępnego badania wykazały, że średnia PWV była znacznie wyższa u pacjentów, u których wystąpiły pooperacyjne zdarzenia sercowo-naczyniowe w porównaniu z pacjentami, u których przebieg pooperacyjny był niepowikłany. (wartość p 0,024). Dlatego ustalono, że 500 pacjentów powinno wystarczyć, aby zobaczyć statystycznie istotną różnicę, jeśli taka istnieje. Badanie to zostanie przeprowadzone w sali operacyjnej i głównej sali operacyjnej w szpitalach i klinikach University of Iowa. Sztywność tętnic będzie mierzona w miejscu podania w dniu operacji przed operacją. Prędkość fali tętna tętnicy szyjnej i udowej (sztywność aorty).

Prędkość fali tętna tętnicy szyjnej i udowej (cfPWV) zostanie określona za pomocą tonometrii aplanacyjnej przy użyciu systemu Sphygmocor poprzez sekwencyjne rejestrowanie bramkowanych EKG krzywych tętnicy szyjnej i udowej. Sygnały fali tętna będą rejestrowane przez tonometry umieszczone u podstawy prawej tętnicy szyjnej wspólnej i nad prawą tętnicą udową. Czas (t) między stopami jednocześnie zarejestrowanych fal zostanie określony jako średnia z 10 kolejnych cykli pracy serca. PWV jest obliczane przez oprogramowanie systemowe na podstawie odległości między punktami pomiarowymi (D) i zmierzonego opóźnienia czasowego (t) w następujący sposób: cfPWV = D/Δt (m/s) gdzie D to odległość w metrach, a t to przedział czasu w sekundy.

Po wyrażeniu zgody pacjent zostanie przewieziony do prywatnego gabinetu, gdzie zostanie wykonane nieinwazyjne badanie PWV i BP w aorcie środkowej w pozycji leżącej z wykorzystaniem czujnika SphygmoCor umieszczonego nad przebiegiem fali tętna na tętnicy szyjnej i udowej lub promieniowej wraz z 3-odprowadzeniowym EKG do pomiaru czasu zespołu QRS początku skurczu. Czujnik fali tętna SphygmoCor zostanie skalibrowany za pomocą mankietu sfigmomanometru naramiennego BP. Pomiary starzenia się naczyń nie będą wykorzystywane do kierowania lub zmieniania decyzji medycznych podejmowanych w badaniu. Badanie zajmie około 30 minut. Nie będą one również powtarzane dla tego protokołu ani w trakcie, ani po operacji.

Gromadzenie danych przed i śródoperacyjnych będzie obejmować: status ASA, historię chorób naczyń obwodowych, chorobę niedokrwienną naczyń, historię zastoinowej niewydolności serca i historię chorób naczyń mózgowych, śródoperacyjne: wszystkie rutynowe parametry życiowe, szczegóły leków znieczulających, płyny, utratę krwi i wydalanie moczu, istotne dla zabiegu chirurgicznego. Wszelkie istotne kliniczne AE, takie jak brady- lub tachykardia (HR <50 lub >100 przez >10 min), nadciśnienie lub niedociśnienie (BP >30% powyżej lub >30% poniżej stanu przebudzenia), nieprawidłowości rytmu EKG lub odcinka ST, nieprawidłowy BIS (głębokość znieczulenia) lub inny problem z zapisem EEG podczas znieczulenia lub zabiegu chirurgicznego oraz trudności z wybudzeniem zostaną udokumentowane w elektronicznym zapisie znieczulenia klinicznego. Wszystkie inne istotne dane z monitorowania, takie jak hipoksemia (pulsoksymetr), hipo- lub hiperwentylacja (kapnografia lub wartości gazometrii krwi tętniczej) zostaną zapisane w pliku danych klinicznych dla każdego pacjenta.

Gromadzenie danych pooperacyjnych będzie obejmować parametry życiowe i wszelkie kliniczne zdarzenia niepożądane dotyczące serca, układu nerwowego lub nerek lub inne powikłania, zwłaszcza w ciągu pierwszych 30 dni, oraz wszelkie późniejsze zdarzenia, w tym śmiertelność z dowolnej przyczyny do jednego roku po operacji. Informacje o wynikach pooperacyjnych będą gromadzone przede wszystkim w ramach przeglądu dokumentacji medycznej. Nie planujemy odwiedzać badanych pacjentów przy łóżku podczas rekonwalescencji po operacji jako pacjenci hospitalizowani i nie planujemy dodatkowych wizyt kontrolnych w ramach badań ambulatoryjnych. Jednak planujemy również zadzwonić do zapisanych pacjentów po 1, 6 i 12 miesiącach po operacji, aby zapytać ich, czy doświadczyli powikłań pooperacyjnych, takich jak udar, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu, takie jak migotanie przedsionków, niewydolność serca, niewydolność oddechowa, zaburzenia czynności nerek , niewydolność nerek lub śmierć.