Rychlost pulzní vlny jako prediktor pooperačních kardiovaskulárních příhod

Pozadí: V roce 1894 William Osler, MD, řekl: "Jste tak starý jako vaše tepny." Řada nedávných studií potvrdila toto prozíravé prohlášení. Cévní spíše než chronologický věk je nejlepším prediktorem nežádoucích kardiovaskulárních příhod a mortality na koronární insuficienci, ischemii, infarkt myokardu, srdeční selhání, cerebrovaskulární insuficienci nebo mrtvici a renální insuficienci nebo selhání. Domníváme se, že je pravděpodobné, že to platí i pro perioperační riziko kardiovaskulárních komplikací z řady stresových faktorů spojených s velkým chirurgickým výkonem.

Cévní stárnutí vede k dilataci centrální aorty, ztluštění arteriální stěny media a adventicii se sklerotickými změnami a zvýšenou tuhostí cév. Tyto změny vedou ke zvýšení centrálního krevního tlaku (BP), zvýšení systolického a pulzního tlaku spolu se snížením diastolického TK. (1) Centrální elastičtější cévy tlumí a tlumí oscilace tlaku s ejekcí levé komory (LV) a přenášejí tuto uloženou energii do pokračujících antegrádních pulzních vln podél arteriálního stromu během diastoly. (2) pulzní vlna se také odráží zpět centrálně, když se setká s vyšším průtokovým odporem v bodech větví hlavních tepen a svalových tepen, což vede ke kombinované vlně centrální aorty. V mladší poddajné centrální aortě přicházejí odražené vlny po uzavření aortální chlopně, čímž se zvyšuje časný diastolický perfuzní tlak a koronární průtok krve. Starší ztuhlá aorta a cévy hlavních tepen přenášejí antegrádní i retrográdní pulzní vlny rychleji. Pokud je srdeční frekvence dostatečně pomalá a asystolie dostatečně dlouhá, tato kombinovaná vlna dorazí do centrální aorty během pozdní systoly. To zvyšuje zátěž LK, což vede ke kompenzační hypertrofii levé komory (LVH). Vymizení diastolické kombinované vlny navíc snižuje koronární perfuzní tlak, čímž se zvyšuje riziko koronární insuficience pro hypertrofovanou stěnu LK.

Bohužel vysoký průtok krve koronárními a renálními tepnami není tak svalnatý, aby mohl snížit dopad vysokých kombinovaných křivek systolického tlaku. To vyvolává chronické kinetické poškození těchto cév a orgánů s vysokým průtokem krve. Zvýšená pulsatilita vede k arteriální remodelaci a poškození mikrocirkulace v mozku a ledvinách, malým lakunárním infarktům, lézím bílé hmoty spojeným s kognitivní dysfunkcí a demencí, zatímco endoteliální dysfunkce narušuje průtok krve mozkem, hematoencefalickou bariéru a renální perfuzi. Opět platí, že LVH ze zvýšeného kombinovaného křivkového tlaku vede k diastolické dysfunkci a srdečnímu selhání. Zvýšená rychlost pulzní vlny (PWV) a indexy augmentace centrálního aortálního pulzu jsou tedy nezávislými prediktory ICHS, mrtvice, renální dysfunkce a mortality ze všech příčin. (1) Je odpovědná za rostoucí riziko myokardiální insuficience, ischemie, LVH a srdečního selhání, cerebrovaskulární insuficience nebo poranění, jakož i poškození ledvin a poškození v důsledku stárnutí cév.

Rychlost vaskulárního stárnutí je multifaktoriální, včetně genetické náchylnosti a také zrychlení z vaskulárních onemocnění, jako je hypertenze, ateroskleróza a diabetes. Nedávné studie ukázaly, že inhibitory ACE, blokády angiotenzinu II (ARB) a blokátory Ca++ kanálů mají příznivé účinky na poddajnost centrální aorty, snižují LVH a snižují riziko srdečního selhání, mrtvice a poškození ledvin. Naproti tomu beta-blokátory zvyšují augmentaci centrálního aortálního TK prodloužením doby ejekční LK. Odražené pulzní vlny tak přicházejí během pozdní systoly a zvyšují kombinovanou amplitudu centrální aortální vlny a pracovní zátěž LK.

Rychlost pulzní vlny (PWV) se stala velmi dobrým měřítkem tuhosti aorty. PWV stoupá z 6 m/s u mladého člověka na 10 m/s u 65 let. Zvyšuje se 2krát od 20 do 80 let v důsledku 4násobného snížení roztažnosti aorty. (3) Studie CAFE prokázala signifikantní snížení centrálního artického TK a nežádoucích kardiovaskulárních příhod, jakož i poškození ledvin u blokátorů Ca++ kanálů, nikoli však u atenololu plus thiazidu Rx. (4) Studie REASON ukázala, že ARB snižují vaskulární tuhost, odrazy vln, tlak centrálního aortálního pulzu, vaskulární odpor, remodelaci a tloušťku odporových cév. (5) Metoda/design: Studie bude nerandomizovaná observační studie u člověka. Do této studie bude zařazeno přibližně 500 pacientů. To bylo stanoveno předběžnou analýzou 140 pacientů, z nichž 19 mělo nežádoucí kardiovaskulární příhody, do týdne po operaci. Výsledky této předběžné studie zjistily, že průměrná PWV byla významně vyšší u pacientů, u kterých se rozvinuly pooperační kardiovaskulární příhody, ve srovnání s pacienty, kteří měli pooperační průběh bez příhod. (p-hodnota 0,024). Proto bylo stanoveno, že 500 pacientů by mělo stačit k tomu, aby byl vidět statisticky významný rozdíl, pokud existuje. Tato studie bude provedena v den, kdy se bude operace administrovat a v hlavní operační místnosti v nemocnicích a klinikách University of Iowa. Arteriální tuhost bude měřena v den chirurgického podání oblasti před operací. Rychlost pulsní vlny karotid-femorální (aortální ztuhlost).

Rychlost vlny karotid-femorální tepna (cfPWV) bude stanovena aplanační tonometrií s použitím systému Sphygmocor sekvenčním záznamem křivek EKG-gated karotické a femorální arterie. Signály pulzních vln budou zaznamenávány tonometry umístěnými na bázi pravé společné krkavice a nad pravou stehenní tepnou. Čas (t) mezi nohama současně zaznamenaných vln bude určen jako průměr 10 po sobě jdoucích srdečních cyklů. PWV vypočítá systémový software ze vzdálenosti mezi body měření (D) a naměřeného časového zpoždění (t) takto: cfPWV = D/Δt (m/s) kde D je vzdálenost v metrech at je časový interval v sekundy.

Po souhlasu bude subjekt převezen do soukromé vyšetřovací místnosti, kde bude provedena neinvazivní studie PWV a centrálního aortálního BP v poloze na zádech pomocí senzoru SphygmoCor umístěného nad pulzní křivkou karotidy a femorální nebo radiální tepny, spolu s 3svodovým EKG pro QRS načasování nástupu systoly. Senzor pulzních vln SphygmoCor bude kalibrován pomocí manžety sfygmomanometru na horní části paže BP. Měření vaskulárního stárnutí nebudou použita k vedení nebo změně lékařského rozhodování ve studii. Studie zabere přibližně 30 minut. Pro tento protokol se také nebudou opakovat během ani po operaci.

Předoperační a intraoperační sběr dat bude zahrnovat: stav ASA, anamnézu onemocnění periferních cév, anamnézu ischemického vaskulárního onemocnění, anamnézu městnavého srdečního selhání a anamnézu cerebrovaskulárního onemocnění, intraop: všechny rutinní vitální funkce, detaily anestetika, tekutiny, ztráta krve a údaje o výdeji moči relevantní pro chirurgický zákrok. Jakékoli významné klinické AE, jako je brady- nebo tachykardie (HR < 50 nebo > 100 po dobu > 10 minut), hyper- nebo hypotenze (BP > 30 % nad nebo > 30 % pod bdělým stavem), abnormality EKG rytmu nebo ST segmentu, abnormální BIS (hloubka anestezie) nebo jiný EEG problém během anestezie nebo operace a potíže s probuzením budou zdokumentovány v elektronickém záznamu klinické anestezie. Všechny další relevantní monitorovací údaje, jako je hypoxémie (pulzní oxymetr), hypo- nebo hyperventilace (kapnografie nebo hodnoty arteriálních krevních plynů), budou zaznamenány do souboru klinických dat pro každý subjekt.

Sběr pooperačních dat bude zahrnovat vitální funkce a jakékoli klinické kardiální, neurologické nebo renální nežádoucí příhody nebo jiné komplikace, zejména během prvních 30 dnů, a jakékoli pozdější příhody včetně mortality ze všech příčin do jednoho roku po operaci. Informace o pooperačním výsledku budou primárně shromažďovány prostřednictvím kontroly lékařské dokumentace. Neplánujeme navštěvovat studované subjekty u lůžka, když se zotavují z chirurgického zákroku jako hospitalizovaní pacienti, a nenaplánujeme další následné návštěvy ambulantního výzkumu. Plánujeme však také zavolat přihlášeným subjektům 1, 6 a 12 měsíců po operaci, abychom se jich zeptali, zda prodělali pooperační komplikace, jako je mrtvice, infarkt myokardu, dysrytmie, jako je fibrilace síní, srdeční selhání, respirační selhání, problémy s funkcí ledvin. selhání ledvin nebo smrt.