Niveaux de chimérine, fétuine-A, IL-34 et IL-13 chez les patients atteints de parodontite diabétique

Le diabète de type 2 (DT2) multiplie par trois le risque de maladie parodontale grave, ce qui en fait un facteur de risque de progression de la parodontite. La parodontite fonctionne comme un foyer d’infection locale et une source d’inflammation chronique de faible intensité. La thérapie parodontale cible principalement la composante microbienne de la maladie par un débridement mécanique des surfaces dentaires.

La chimérine, une adipokine spécifique du tissu adipeux, influence la voie du glucose, le métabolisme des lipides, les niveaux d'inflammation, la chimiotaxie des cellules dendritiques immatures et l'intégration de l'activité macrophage-phagocytaire aux protéines de la matrice extracellulaire et aux molécules d'adhésion. La fétuine-A inhibe le récepteur de l'insuline tyrosine kinase, donc associé à la résistance à l'insuline, au syndrome métabolique et à un risque accru de diabète sucré de type 2. L'interleukine (IL)-34 module la différenciation, la prolifération et la survie des cellules myéloïdes. Selon le microenvironnement, l'IL-34 peut transformer les monocytes circulants en macrophages spécifiques non résidents présentant un phénotype M1 « pro-inflammatoire » ou un phénotype M2 « anti-inflammatoire ». L'IL-13 inhibe la libération de cytokines inflammatoires, telles que l'IL-1, l'IL-6 et le TNF-α, par les monocytes et les macrophages.

Cette étude est la première étude clinique contrôlée qui examine les niveaux de chimérine, de fétuine-A, d'IL-34 et d'IL-13 dans la salive et le sérum dans la parodontite avec et sans DT2 (DT2 bien contrôlé et mal contrôlé) et évalue le situation avant et après le traitement. La première hypothèse de cette étude est que dans les groupes de parodontite, les taux de chimérine et d'IL-34 seront élevés dans la salive et le sérum, et les taux d'IL-13 et de fétuine-A seront faibles contrairement aux groupes sans parodontite. La deuxième hypothèse de cette étude est que dans les groupes DT2, les taux de fétuine-A et de chimérine seront élevés par rapport aux participants sans DT2. La troisième hypothèse de cette étude, après un traitement parodontal, les taux de chéméine et d'IL-34 diminueront, et l'IL-13 et la fétuine-A augmenteront dans la salive et le sérum. Sur la base de ces hypothèses, l'étude vise à comparer les niveaux de chimérine, fétuine-A, IL-34 et IL-13 dans la salive et le sérum des contrôles non parodontites (NP), NP avec DT2 (DM.NP), parodontite (P ), P avec un DT2 bien contrôlé (WDM.P) et P avec un DT2 mal contrôlé (PDM.P) et pour évaluer l'effet du traitement parodontal.

Au total, 110 participants, 22 NP, 22 DM.NP, 22 P, 22 WDM.P et 22 PDM.P, ont été inclus dans cette étude. L'examen parodontal clinique de toute la bouche comprenait la mesure de la profondeur de sondage (PPD), du niveau d'attache clinique (CAL), de la présence de saignement au sondage (BOP), de l'indice gingival (GI) et de l'indice de plaque (PI) sur 6 sites par dent, sauf les troisièmes molaires. La présence et le type de perte osseuse alvéolaire ont été évalués sur la radiographie panoramique numérique de chaque participant, complétée si nécessaire par des radiographies périapicales.

L'état parodontal de chaque patient a été évalué par un seul parodontiste calibré avec une sonde manuelle. Le diagnostic de parodontite ou de santé parodontale a été déterminé selon l'atelier mondial de 2017 sur la classification des maladies et affections parodontales et péri-implantaires. Les individus NP (en bonne santé et gingivites) (n = 22) du groupe témoin ne présentaient aucun site avec PD > 3 mm et CAL > 2 mm et aucune preuve radiographique de perte osseuse alvéolaire. Le groupe NP ne présentait également aucun antécédent de parodontite. Les patients atteints de parodontite de stade III/IV avaient au minimum trois dents en dehors des premières molaires et des incisives présentant une CAL ≥5 mm et une PD ≥6 mm. Perte osseuse radiographique s'étendant du coronal au tiers moyen ou au-delà. La perte osseuse %/âge était supérieure à 1,0.

Le diagnostic des patients atteints de DT2 était basé sur les critères donnés par l'Organisation mondiale de la santé. Les patients diabétiques bien contrôlés et mal contrôlés, diagnostiqués il y a au moins un an comme atteints de DT2 et traités par antidiabétiques oraux et/ou insuline, sans complications diabétiques majeures (rétinopathie, néphropathie, neuropathie), ont été inclus.

Traitement

Les patients atteints de parodontite recrutés ont reçu un détartrage conventionnel des quadrants et un surfaçage radiculaire (SRP) sous anesthésie locale au cours d'un total de 4 séances en quatre semaines. La SRP a été réalisée par le même parodontiste à l'aide d'inserts ultrasoniques et de curettes parodontales manuelles. Des réévaluations ont été effectuées 1 et 3 mois après la fin du SRP. Aucune intervention parodontale n’a été réalisée dans les contrôles non-parodontites.

Échantillonnage de salive et de sérum Un total de 5 ml de salive entière non stimulée a été collecté par la méthode passive de la bave entre 9h00 et 10h00. Il a été conseillé aux participants d'éviter de consommer de la nourriture pendant trois heures avant le prélèvement de l'échantillon. Les participants étaient assis debout et la salive a été collectée pendant 5 minutes avec pour instructions de mettre la salive en réserve dans le plancher de la bouche et de la faire baver passivement dans un bécher en verre stérile. Ensuite, les échantillons de salive sont immédiatement transférés dans un tube en polypropylène de 2 mL et conservés à -80°C. Un total de 10,5 ml de sang a été prélevé dans la fosse antécubitale par la méthode de ponction veineuse. Le sérum a été isolé du sang par centrifugation à 4 000 tr/min pendant 12 minutes, suivi de son transfert rapide dans un tube stérile en polypropylène et de son stockage à -80°C.

Tests immunologiques de biomarqueurs Des échantillons de salive et de sérum ont été décongelés sur de la glace. Les échantillons de salive ont été centrifugés à 5 000 tr/min pendant 15 minutes à température ambiante et les surnageants ont été immédiatement utilisés pour les tests. À l’aide de kits commerciaux, des échantillons de sérum et de salive de chimérine, fétuine-A, IL-34 et IL-13 ont été mesurés par ELISA.

Analyse statistique Le test de normalité de Shapiro Wilk a été appliqué pour déterminer la distribution des données cliniques et biochimiques. Des tests non paramétriques ont été utilisés car les variables ne suivaient pas une distribution normale. Les répartitions par sexe entre les groupes ont été analysées à l’aide du test du Chi carré. De multiples comparaisons des paramètres cliniques et biochimiques ont été analysées à l'aide du Kruskal-Wallis ; en cas de signification, le test U de Mann-Whitney ajusté par Bonferroni a été appliqué pour les comparaisons appariées. Des comparaisons intragroupes ont été effectuées à l'aide du test de Wilcoxon signé-rank. Les corrélations entre les paramètres cliniques et biochimiques au départ ont été réalisées à l'aide de l'analyse de corrélation de rang de Spearman. La régression logistique multinomiale a été utilisée pour déterminer les associations entre les groupes de parodontite et les paramètres biochimiques. Le niveau de signification a été fixé à P <0,05.