Thrombocyta-funkció monitorozása klopidogrellel kezelt betegeknél az elsődleges perkután coronaria angioplasztika idején

A vérlemezkék a vérrögképződés fő összetevői, amelyek trombózisos eseményekhez vezethetnek. Azt találták, hogy a thrombocyta-aggregációt gátló szerek különböző klinikai körülmények között csökkentik a kardiovaszkuláris eseményeket. A leggyakrabban használt szer az aszpirin, amely a vérlemezkékben a ciklooxigenáz útvonal gátlásával fejti ki hatását, és ennek következtében megakadályozza a tromboxán A2 felszabadulását. A szerek egy másik csoportja, az úgynevezett tienopiridinek a P2Y12 receptor blokkolásával gátolhatják a vérlemezkék képződését. A klopidogrél (Plavix) jelenleg egy széles körben alkalmazott tienopiridin, amelyet akut koronária szindrómában szenvedő betegek és percutan coronaria angioplasztikán (PCI) átesett betegek kezelésére alkalmaznak. A thrombocyta-aggregációt gátló terápia csökkentette a PCI-t követő trombotikus események előfordulását, beleértve a szívinfarktust és a stent trombózist. Az aszpirinnel és klopidogrellel végzett kettős terápia ellenére azonban a betegek jelentős része továbbra is tapasztal kardiovaszkuláris eseményeket. Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az ischaemiás szövődmények kiújulása a klopidogrélre adott gyenge válaszreakciónak tudható be, és hogy a fokozott vérlemezke-reaktivitás fennmaradása a clopidogrel alkalmazása ellenére is klinikailag releváns.1 A klopidogrél gyenge hatásához vezető mechanizmusok nem teljesen tisztázottak.

Kísérleti vizsgálatunk a VerifyNow eszközt fogja ex vivo módszerként használni a vérlemezke-gátlás mérésére olyan betegeknél, akiket klopidogrellel kezeltek STEMI esetén. 2004 júliusa óta az Ottawai Egyetem Szívintézetében a STEMI kezelésének standardja az elsődleges PCI, amelyben minden beteg 160 mg aszpirint kap per po. vagy a helyszínen, vagy a sürgősségi osztályra érkezéskor, és 600 mg clopidogrelt kap. a kórházba érkezéskor. Keveset tudunk a klopidogrél farmakokinetikájáról a STEMI hátterében. A klopidogrélnek a májnak kell felszívódnia és aktiválnia kell, hogy hatásos legyen. Ezeknek a lépéseknek a fiziológiai mechanizmusai nagymértékben megzavaródhatnak a STEMI-ben szenvedő betegeknél. Ezért ennek a vizsgálatnak az lesz a célja, hogy megvizsgálja a thrombocyta-gátlás mértékét különböző időpontokban ebben a kiválasztott betegpopulációban a jelenlegi 600 mg-os klopidogrél dózist használva, és összehasonlítva ezt a dózist a klopidogrél egyéb dózisaival, hogy meghatározza az optimális telítő dózist a betegcsoportban. a STEMI kontextusában.