Monitorowanie czynności płytek krwi u pacjentów leczonych klopidogrelem w czasie pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej

Płytki krwi są głównym składnikiem tworzenia się skrzepu, który może prowadzić do zdarzeń zakrzepowych. Stwierdzono, że leki przeciwpłytkowe zmniejszają liczbę incydentów sercowo-naczyniowych w różnych sytuacjach klinicznych. Najczęściej stosowanym środkiem jest aspiryna, która działa poprzez hamowanie szlaku cyklooksygenazy w płytkach krwi, aw konsekwencji zapobieganie uwalnianiu tromboksanu A2. Druga grupa środków, zwana tienopirydynami, może hamować płytki krwi poprzez blokowanie receptora P2Y12. Klopidogrel (Plavix) jest obecnie szeroko stosowaną tienopirydyną stosowaną w leczeniu pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym i pacjentów poddawanych przezskórnej angioplastyce wieńcowej (PCI). Terapia przeciwpłytkowa zmniejszyła częstość występowania zdarzeń zakrzepowych po PCI, w tym zawału mięśnia sercowego i zakrzepicy w stencie. Jednak pomimo podwójnej terapii aspiryną i klopidogrelem u znacznej liczby pacjentów nadal występują incydenty sercowo-naczyniowe. Obecnie istnieje coraz więcej dowodów na to, że nawrót powikłań niedokrwiennych można przypisać słabej odpowiedzi na klopidogrel oraz że uważa się, że utrzymywanie się zwiększonej reaktywności płytek pomimo stosowania klopidogrelu ma znaczenie kliniczne.1 Mechanizmy prowadzące do słabego działania klopidogrelu nie zostały w pełni wyjaśnione.

W naszym badaniu pilotażowym użyjemy urządzenia VerifyNow jako metody ex vivo do pomiaru hamowania płytek krwi u pacjentów leczonych klopidogrelem w przebiegu STEMI. Od lipca 2004 standardem leczenia STEMI w University of Ottawa Heart Institute jest pierwotna PCI, podczas której wszyscy pacjenci otrzymują aspirynę w dawce 160 mg doustnie w terenie lub po przybyciu na oddział ratunkowy oraz klopidogrel w dawce 600 mg doustnie. w dniu przyjazdu do szpitala. Niewiele wiadomo na temat farmakokinetyki klopidogrelu w STEMI. Aby klopidogrel był skuteczny, musi zostać wchłonięty i aktywowany przez wątrobę. Fizjologiczne mechanizmy tych etapów mogą być znacznie zaburzone u pacjentów ze STEMI. Dlatego celem tego badania będzie zbadanie stopnia hamowania płytek krwi w różnych punktach czasowych w tej wybranej populacji pacjentów przy użyciu aktualnej dawki klopidogrelu 600 mg i porównanie tej dawki z innymi dawkami klopidogrelu w celu określenia optymalnej dawki nasycającej w kontekst STEMI.