Мониторинг функции тромбоцитов у пациентов, получавших клопидогрел, во время первичной чрескожной коронарной ангиопластики

Тромбоциты являются основным компонентом образования тромбов, что может привести к тромбообразованию. Было обнаружено, что антитромбоцитарные препараты уменьшают сердечно-сосудистые события в различных клинических условиях. Наиболее распространенным средством, которое использовалось, является аспирин, который действует путем ингибирования пути циклооксигеназы в тромбоцитах и, следовательно, предотвращает высвобождение тромбоксана А2. Вторая группа агентов, называемых тиенопиридинами, может ингибировать тромбоциты, блокируя рецептор P2Y12. Клопидогрел (плавикс) в настоящее время является широко используемым тиенопиридином, который применялся для лечения пациентов с острым коронарным синдромом и пациентов, перенесших чрескожную коронарную ангиопластику (ЧКВ). Антитромбоцитарная терапия снижает частоту тромботических событий после ЧКВ, включая инфаркт миокарда и тромбоз стента. Однако, несмотря на двойную терапию аспирином и клопидогрелем, у значительного числа пациентов продолжают возникать сердечно-сосудистые события. В настоящее время появляется все больше доказательств того, что рецидивы ишемических осложнений могут быть связаны с плохим ответом на клопидогрел и что сохранение повышенной реактивности тромбоцитов, несмотря на использование клопидогреля, считается клинически значимым.1 Механизмы, приводящие к плохим эффектам клопидогреля, полностью не объяснены.

В нашем пилотном исследовании устройство VerifyNow будет использоваться в качестве метода ex vivo для измерения ингибирования тромбоцитов у пациентов, получавших клопидогрел в условиях ИМпST. С июля 2004 года стандартом лечения ИМпST в Институте сердца Оттавского университета является первичное ЧКВ, при котором все пациенты получают аспирин 160 мг перорально либо в полевых условиях, либо по прибытии в отделение неотложной помощи, и клопидогрель 600 мг перорально. по прибытии в больницу. Мало что известно о фармакокинетике клопидогреля при ИМпST. Клопидогрел должен быть абсорбирован и активирован печенью, чтобы быть эффективным. Физиологические механизмы этих шагов могут быть сильно нарушены у пациентов с ИМпST. Таким образом, целью данного исследования будет изучение степени ингибирования тромбоцитов в различные моменты времени у выбранной популяции пациентов с использованием текущей дозы клопидогреля 600 мг и сравнение этой дозы с другими дозами клопидогреля для определения оптимальной нагрузочной дозы в контексте ИМпST.