Surveillance de la fonction plaquettaire chez les patients traités par clopidogrel au moment de l'angioplastie coronarienne percutanée primaire

Les plaquettes sont un composant majeur de la formation de caillots qui peuvent conduire à des événements thrombotiques. Il a été démontré que les agents antiplaquettaires réduisent les événements cardiovasculaires dans différents contextes cliniques. L'agent le plus couramment utilisé est l'aspirine qui agit en inhibant la voie de la cyclooxygénase dans la plaquette et en empêchant par conséquent la libération du tromboxane A2. Un deuxième groupe d'agents appelés thiénopyridines peut inhiber les plaquettes en bloquant le récepteur P2Y12. Le clopidogrel (Plavix) est actuellement une thiénopyridine largement utilisée pour le traitement des patients présentant un syndrome coronarien aigu et des patients subissant une angioplastie coronarienne percutanée (ICP). Le traitement antiplaquettaire a réduit la survenue d'événements thrombotiques après une ICP, y compris l'infarctus du myocarde et la thrombose du stent. Cependant, malgré la bithérapie avec l'aspirine et le clopidogrel, un nombre important de patients continuent de présenter des événements cardiovasculaires. Il existe maintenant un nombre croissant de preuves que la récurrence des complications ischémiques peut être attribuée à une mauvaise réponse au clopidogrel et que la persistance d'une réactivité plaquettaire accrue malgré l'utilisation du clopidogrel est considérée comme cliniquement pertinente.1 Les mécanismes conduisant aux mauvais effets du clopidogrel ne sont pas entièrement expliqués.

Notre étude pilote utilisera le dispositif VerifyNow comme méthode ex vivo pour mesurer l'inhibition plaquettaire chez les patients traités par clopidogrel dans le cadre d'un STEMI. Depuis juillet 2004, la norme de soins à l'Institut de cardiologie de l'Université d'Ottawa pour le traitement du STEMI est l'ICP primaire dans laquelle tous les patients reçoivent de l'aspirine 160 mg po soit sur le terrain ou à leur arrivée au service des urgences et du clopidogrel 600 mg po administré à son arrivée à l'hôpital. On sait peu de choses sur la pharmacocinétique du clopidogrel dans le cadre d'un STEMI. Le clopidogrel doit être absorbé et activé par le foie pour être efficace. Les mécanismes physiologiques de ces étapes peuvent être fortement perturbés chez les patients présentant un STEMI. Par conséquent, le but de cette étude sera d'examiner le degré d'inhibition plaquettaire à différents moments dans cette population de patients sélectionnés en utilisant la dose actuelle de 600 mg de clopidogrel et en comparant cette dose à d'autres doses de clopidogrel pour déterminer la dose de charge optimale dans le contexte de STEMI.