Monitorización de la función plaquetaria en pacientes tratados con clopidogrel en el momento de la angioplastia coronaria percutánea primaria

Las plaquetas son un componente principal de la formación de coágulos que pueden conducir a eventos trombóticos. Se ha descubierto que los agentes antiplaquetarios reducen los eventos cardiovasculares en diferentes entornos clínicos. El agente más común que se ha utilizado es la aspirina, que actúa inhibiendo la vía de la ciclooxigenasa dentro de las plaquetas y, en consecuencia, evitando la liberación de tromboxano A2. Un segundo grupo de agentes llamados tienopiridinas pueden inhibir las plaquetas al bloquear el receptor P2Y12. Clopidogrel (Plavix) es actualmente una tienopiridina ampliamente utilizada que se ha utilizado para el tratamiento de pacientes que presentan síndrome coronario agudo y pacientes sometidos a angioplastia coronaria percutánea (ICP). La terapia antiplaquetaria ha reducido la aparición de eventos trombóticos después de la ICP, incluidos el infarto de miocardio y la trombosis del stent. Sin embargo, a pesar de la terapia dual con aspirina y clopidogrel, un número significativo de pacientes continúa experimentando eventos cardiovasculares. Actualmente existe un creciente cuerpo de evidencia de que la recurrencia de complicaciones isquémicas puede atribuirse a una respuesta deficiente al clopidogrel y que se cree que la persistencia de una mayor reactividad plaquetaria a pesar del uso de clopidogrel es clínicamente relevante.1 Los mecanismos que conducen a los efectos deficientes del clopidogrel no se explican por completo.

Nuestro estudio piloto utilizará el dispositivo VerifyNow como un método ex vivo para medir la inhibición plaquetaria en pacientes tratados con clopidogrel en el contexto de STEMI. Desde julio de 2004, el estándar de atención en el Instituto del Corazón de la Universidad de Ottawa para el tratamiento del IAMCEST ha sido la ICP primaria en la que todos los pacientes reciben 160 mg de aspirina por vía oral ya sea en el campo o al llegar al departamento de emergencias y 600 mg de clopidogrel por vía oral. al llegar al hospital. Poco se sabe de la farmacocinética de clopidogrel en el marco de STEMI. El clopidogrel debe ser absorbido y activado por el hígado para que sea eficaz. Los mecanismos fisiológicos de estos pasos pueden estar muy alterados en pacientes que presentan STEMI. Por lo tanto, el propósito de este estudio será examinar el grado de inhibición plaquetaria en varios momentos en esta población de pacientes seleccionados utilizando la dosis actual de 600 mg de clopidogrel y comparando esta dosis con otras dosis de clopidogrel para determinar la dosis de carga óptima en el contexto del IAMCEST.