Neptun-krillolaj (NKO™) az Alzheimer-kór korai stádiumában (MNEMOSYNE) (MNEMOSYNE)

Az Alzheimer-kór (AD) egy visszafordíthatatlan, progresszív neurodegeneratív rendellenesség, amelyet fokozatos kognitív romlás, viselkedés- és személyiségváltozások jellemeznek. Ezek a tünetek a neurokémiai változásokkal, az idegi halállal és az idegközi kapcsolatok felbomlásával kapcsolatosak. Gyakran a rövid távú memória elvesztése az első jel, amelyet több funkciót magában foglaló kognitív hiányosságok követnek. Az AD korai szakaszait és az enyhe kognitív károsodást a memóriavesztés vagy kognitív károsodás enyhébb formáiként jellemzik, amelyek megelőzhetik a demencia és az AD kialakulását. A további kognitív hanyatlás megelőzése az ilyen lehetséges prekurzor állapotokban szenvedő betegeknél kiemelten fontos, mivel az AD visszafordíthatósága nem lehetséges.

Becslések szerint jelenleg körülbelül 5,1 millió Alzheimer-kórban (AD) szenvedő ember él az Egyesült Államokban (Alzheimer's Association, 2007), és ez a szám 2050-re várhatóan eléri a 13,2 milliót (Hebert et al., 2003). Az Alzheimer-kór a 7. vezető halálok az Egyesült Államokban minden életkorban, és az 5. a 65 évesnél idősebbek körében (National Center for Health Statistics, 2004). Kanadában a becslések szerint 280 000 65 év feletti ember szenved AD-ben, és 2031-re várhatóan több mint 750 000-en lesznek ebben a betegségben (Alzheimer Society of Canada, 2006). Becslések szerint a 70 év feletti észak-amerikaiak 10%-ának van korai stádiumú AD vagy enyhe kognitív károsodása.

Az idősebb kor, az alacsony iskolai végzettség és az APOE ε4 allél az AD kockázati tényezői (Lindsay et al., 2002). Ezenkívül az APOE ε4 alléllal rendelkező betegek korábbi és gyorsabb kognitív hanyatlást mutatnak, míg az ε2 allél lassabb hanyatlással jár. A homozigóta ε4 betegek még korábban és gyorsabban csökkennek, mint a heterozigóták (Martins et al., 2005).

Míg az AD terápiás vizsgálatainak középpontjában a tüneti kezelés áll, a legújabb kutatási erőfeszítések az amiloid béta (Aβ) peptidek toxikus hatását célozzák a betegség mögöttes patofiziológiájának módosítása érdekében.

A jelenleg jóváhagyott kezelések csak kismértékű klinikai javulást adnak, és nem akadályozzák meg a betegség előrehaladását, az enyhe kognitív károsodástól a demenciáig és a halálig (Birks és mtsai, 2000; AD2000 Collaborative Group, 2004; Birks, 2006; Birks és Harvey, 2006 Loy és Schneider, 2006).

Az Alzheimer-kórt az agy két fő kóros jellemzője jellemzi: intracelluláris neurofibrilláris gubancok, amelyeket abnormális τ (tau) fehérje alkot; és a β-amiloid peptidek (Aβ) által alkotott extracelluláris neuritikus plakkok (Kuo et al., 1996). Az Aβ42 túltermelése genetikailag indukált, de környezeti kockázati tényezők szükségesek ahhoz, hogy az AD teljes mértékben tünetmentes legyen (Grant et al., 2002).

Ezen kockázati tényezők közül az alacsony dokozahexaénsav (DHA) az egyik legfontosabb étrendi kockázati tényező az AD számára (Morris et al., 2005). A DHA tanulásra és emlékezetre gyakorolt ​​hatásának okai, valamint az AD-vel való kapcsolata nem tisztázott, de a szinapszisokban való elvesztésből eredhet (Montine et al., 2004), amelyek általában DHA-ban gazdagok (Salem és mtsai, 2001). ahol különösen fontos a posztszinaptikus transzmisszió és a neuroprotekció szempontjából (Bazan, 2003). Állatmodelleken végzett vizsgálatok következetesen kimutatták, hogy az agy n-3 zsírsavtartalma nagymértékben függ a táplálékfelvételtől és az öregedéstől (Favrere és mtsai, 2000; Youdim és mtsai, 2000; Calon és Cole, 2007).

Számos állatkísérlet kimutatta, hogy a megnövekedett DHA-bevitel növeli a hippocampalis acetikolin és származékai, a neuroprotektin DI szintjét, ami gátolja a sejthalált (Aid és mtsai, 2005; Lukiw és mtsai, 2005). Egy idős egereken végzett vizsgálat kimutatta, hogy a DHA-bevitel javította a memória teljesítményét (Lim és mtsai, 2001). Egy másik Alzheimer-kór egérmodellben az étrendi DHA csökkenése a posztszinaptikus fehérjék elvesztését mutatta, ami fokozott oxidációval jár együtt, ami a dendritekben lokalizálódott. Amikor azonban DHA-korlátozott egerek egy csoportja DHA-t kapott, azt mutatták, hogy a DHA-bevitel megvédte őket a dendritikus patológiától, ami arra utal, hogy a DHA hasznos lehet az Alzheimer-kór kognitív károsodásának megelőzésében (Calon et al., 2004).

Számos epidemiológiai tanulmány kimutatta a megnövekedett halfogyasztással (az omega 3 zsírsavak közvetlen forrása) kapcsolatos védőhatást a demencia és a kognitív károsodások csökkenésével szemben (Kalmijin és mtsai 1997, Barberger-Gateau és mtsai 2002; Morris et al. 2003). A közelmúltban egy nagy, randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat azt találta, hogy 1,6 g DHA és 0,7 EPA előnyös lehet az AD kockázatának csökkentésében (Freund-Levi és mtsai, 2006). Emellett egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az Omega 3 zsírsavakkal történő étrend-kiegészítés előnyös lehet különböző pszichiátriai állapotokban, például hangulati viselkedés, depresszió és demencia esetén (Bourre és mtsai, 2005; Peet és Stokes, 2005; Stoll és mtsai, 1999). ).

A krill egy nagyon kicsi rákféle, amely a mély hideg óceánvizekben virágzik, ahol az életlánc fontos részét képezi, táplálékot biztosít számos tengeri emlősnek, madaraknak és halnak. A Neptune Krill olaj (NKO) az omega-3 és omega-9 zsírsavak és foszfolipidek gazdag forrása, amelyek hordozzák és így funkcionalizálják a kapcsolódó omega-3 zsírsavakat (EPA/DHA). A foszfolipidek fontosak a membránok toxikus sérülésekkel és szabad gyökök támadásával szembeni védelmében (Everson, I et al. 2000). Az NKO két fő erős antioxidánst tartalmaz; egy karotinoid (asztaxantin) és egy flavonoid (újszerű állati eredetű). Kimutatták, hogy az asztaxantin erősebb antioxidáns hatással rendelkezik, mint az alfa-tokoferol, a béta-karotin, a likopin és a lutein. A hagyományosan gyümölcsökből, növényekből, zöldségekből vagy algákból kivont flavonoidokat több mint 60 éve tanulmányozzák, és antioxidáns hatásuk kétségtelen.

Az a hipotézis, hogy az NKO hatékony lesz AD-ben, a DHA-val és a vér-agy gáton átjutó foszfolipidek magas tartalmán, valamint a vér-agy gáton átjutó antioxidánsokon, valamint az alapvető agyi tápanyagokon alapul. Ezenkívül az NKO-ról bebizonyosodott, hogy növeli a HDL-C-szintet, ami a csökkent pestisképződéshez kapcsolódik, ami az agy csökkent vérellátásához kapcsolódik, ami az AD progresszióját okozó egyik tényező. Jelen tanulmány célja ennek a hipotézisnek a megkérdőjelezése egy randomizált kettős vak vizsgálatban.