Neptunuksen krilliöljy (NKO™) Alzheimerin taudin alkuvaiheessa (MNEMOSYNE) (MNEMOSYNE)

Alzheimerin tauti (AD) on peruuttamaton, etenevä neurodegeneratiivinen sairaus, jolle on tunnusomaista asteittainen kognitiivinen heikkeneminen, muutokset käyttäytymisessä ja persoonallisuudessa. Nämä oireet liittyvät neurokemiallisiin muutoksiin, hermokuolemaan ja hermojen välisten yhteyksien katkeamiseen. Lyhytaikaisen muistin menetys on usein ensimmäinen merkki, jonka jälkeen kognitiiviset puutteet, joihin liittyy useita toimintoja. AD:n varhaiset vaiheet ja lievä kognitiivinen vajaatoiminta on luonnehdittu muistinmenetyksen tai kognitiivisen heikkenemisen lievemmiksi muodoiksi, jotka voivat edeltää dementian ja AD:n puhkeamista. Näiden mahdollisten esiaste-tilojen sairastuneiden kognitiivisten heikkenemisen ehkäisy on ensiarvoisen tärkeää, koska AD:n palautuminen ei ole mahdollista.

On arvioitu, että Yhdysvalloissa on tällä hetkellä noin 5,1 miljoonaa Alzheimerin tautia (AD) sairastavaa ihmistä (Alzheimer's Association, 2007), ja tämän määrän odotetaan nousevan 13,2 miljoonaan vuoteen 2050 mennessä (Hebert et al., 2003). Alzheimerin tauti on luokiteltu seitsemänneksi yleisimmäksi kuolinsyyksi Yhdysvalloissa kaiken ikäisten ihmisten kohdalla ja viidenneksi 65-vuotiaiden ja sitä vanhempien ihmisten kohdalla (National Center for Health Statistics, 2004). Kanadassa 280 000 yli 65-vuotiaalla arvioidaan sairastavan AD:ta, ja yli 750 000:lla odotetaan sairastavan tautia vuoteen 2031 mennessä (Alzheimer Society of Canada, 2006). On arvioitu, että 10 prosentilla kaikista yli 70-vuotiaista pohjoisamerikkalaisista on varhaisen vaiheen AD tai lievä kognitiivinen vajaatoiminta.

Vanhempi ikä, alhainen koulutustaso ja APOE ε4 -alleeli ovat AD:n riskitekijöitä (Lindsay et al., 2002). Lisäksi potilailla, joilla on APOE ε4-alleeli, on aikaisempi ja nopeampi kognitiivinen heikkeneminen, kun taas ε2-alleeli liittyy hitaampaan laskuun. Homotsygoottiset ε4-potilaat osoittavat jopa aikaisempaa ja nopeampaa laskua kuin heterotsygootit (Martins et al., 2005).

Vaikka oireenmukaiset hoidot ovat olleet AD:n terapeuttisten tutkimusten keskipisteenä, viimeaikaiset tutkimustyöt kohdistuvat amyloidi-beeta (Aβ) -peptidien toksiseen vaikutukseen sairauden taustalla olevan patofysiologian muokkaamiseksi.

Tällä hetkellä hyväksytyt hoidot tuottavat vain vähän kliinistä parannusta eivätkä estä taudin etenemistä lievästä kognitiivisesta heikkenemisestä dementiaan ja kuolemaan (Birks et al., 2000; AD2000 Collaborative Group, 2004; Birks, 2006; Birks & Harvey, 2006 Loy & Schneider, 2006).

Alzheimerin taudille on tunnusomaista kaksi pääasiallista aivojen patologista piirrettä: solunsisäiset neurofibrillaariset vyyhtymät, jotka muodostuvat epänormaalista proteiinista τ (tau); ja P-amyloidipeptidien (Aβ) muodostamat ekstrasellulaariset neuriittiplakit (Kuo et ai., 1996). Ap42:n ylituotanto on geneettisesti indusoitunutta, mutta täysin oireellisen AD:n saamiseksi tarvitaan ympäristön riskitekijöitä (Grant et ai., 2002).

Näistä riskitekijöistä alhainen dokosaheksaeenihappo (DHA) on yksi tärkeimmistä ruokavalion riskitekijöistä AD:lle (Morris et al., 2005). Syyt DHA:n vaikutukselle oppimiseen ja muistiin sekä yhteys AD:hen ovat epäselviä, mutta ne voivat johtua sen synapsien katoamisesta (Montine et al., 2004), jotka sisältävät yleensä runsaasti DHA:ta (Salem et al., 2001). jossa se on erityisen tärkeä postsynaptisen transmission ja hermosolujen suojauksen kannalta (Bazan, 2003). Eläinmalleilla tehdyt tutkimukset ovat johdonmukaisesti osoittaneet, että aivojen n-3-rasvahappopitoisuus riippuu suuresti ravinnon saannista ja ikääntymisestä (Favrere et al., 2000; Youdim et al., 2000; Calon & Cole, 2007).

Useat eläintutkimukset ovat osoittaneet, että lisääntyneen DHA:n saannin on havaittu nostavan hippokampuksen asetykoliinin ja sen johdannaisten, neuroprotektiini DI:n, tasoja, jotka estivät solukuoleman (Aid et al., 2005; Lukiw et al., 2005). Ikääntyneillä hiirillä tehty tutkimus osoitti, että DHA:n saanti paransi muistin suorituskykyä (Lim et al. 2001). Toisessa Alzheimerin taudin hiirimallissa ruokavalion DHA:n väheneminen osoitti postsynaptisten proteiinien häviämisen, joka liittyi lisääntyneeseen hapettumistilaan, joka oli paikallinen dendriitissä. Kuitenkin, kun ryhmä DHA-rajoittuneita hiiriä sai DHA:ta, ne osoittivat merkkejä siitä, että DHA:n saanti suojeli niitä dendriittipatologiaa vastaan, mikä viittaa siihen, että DHA voisi olla hyödyllinen ehkäisemään kognitiivista heikkenemistä Alzheimerin taudissa (Calon et al., 2004).

Useat epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet suojaavan vaikutuksen, joka liittyy lisääntyneeseen kalansyömiseen (suora omega-3-rasvahappojen lähde) dementiaa ja kognitiivisten häiriöiden vähenemistä vastaan ​​(Kalmijin ym. 1997, Barberger-Gateau ym. 2002; Morris et al. 2003). Äskettäin eräässä suuressa satunnaistetussa kaksoissokkoutetussa lumekontrolloidussa tutkimuksessa havaittiin, että 1,6 g DHA:ta ja 0,7 EPA:a voi olla hyödyllinen vähentämään AD:n riskiä (Freund-Levi et al, 2006). Lisäksi on yhä enemmän todisteita siitä, että omega-3-rasvahappojen ravintolisä voi olla hyödyllistä erilaisissa psykiatrisissa sairauksissa, kuten mielialakäyttäytymisessä, masennuksessa ja dementiassa (Bourre et al., 2005; Peet ja Stokes, 2005; Stoll et al., 1999). ).

Krill on hyvin pieni äyriäinen, joka viihtyy syvässä kylmissä valtamerissä, missä se muodostaa tärkeän osan elinketjua tarjoten ravintoa useille merinisäkkäille, linnuille ja kaloille. Neptunekrilliöljy (NKO) on runsas omega-3- ja omega-9-rasvahappojen ja fosfolipidien lähde, jotka kuljettavat ja siten funktionalisoivat kiinnittyneitä omega-3-rasvahappoja (EPA/DHA). Fosfolipidit ovat tärkeitä kalvojen suojaamisessa toksisilta vaurioilta ja vapaiden radikaalien hyökkäyksiltä (Everson, I et ai. 2000). NKO sisältää kaksi tärkeintä voimakasta antioksidanttia; karotenoidi (astaksantiini) ja flavonoidi (uusi eläinlähteensä vuoksi). Astaksantiinilla on osoitettu olevan vahvempi antioksidanttivaikutus kuin alfa-tokoferolilla, beetakaroteenilla, lykopeenilla ja luteiinilla. Perinteisesti hedelmistä, kasveista, vihanneksista tai levistä uutettuja flavonoideja on tutkittu yli 60 vuoden ajan ja niiden antioksidanttivaikutus on kiistaton.

Hypoteesi, että NKO on tehokas AD:ssa, perustuu korkeaan fosfolipidien ja DHA:n sekä veri-aivoesteen läpäisevien antioksidanttien pitoisuuteen sekä välttämättömiin aivoravinteisiin. Lisäksi NKO:n on osoitettu lisäävän HDL-kolesterolia, mikä liittyy vähentyneeseen ruton muodostumiseen, mikä liittyy aivojen heikentyneeseen verenkiertoon, joka on yksi AD:n etenemistä aiheuttavista tekijöistä. Tämän tutkimuksen tavoitteena on kyseenalaistaa tämä hypoteesi satunnaistetussa kaksoissokkotutkimuksessa.