초기 알츠하이머병(MNEMOSYNE)의 넵튠 크릴 오일(NKO™) (MNEMOSYNE)

알츠하이머병(AD)은 돌이킬 수 없는 진행성 신경퇴행성 장애로 점진적인 인지 저하, 행동 및 성격의 변화를 특징으로 합니다. 이러한 증상은 신경화학적 변화, 신경사, 신경간 연결의 파괴와 관련이 있습니다. 단기 기억 상실이 첫 번째 징후인 경우가 많고 여러 기능을 포함하는 인지 장애가 뒤따릅니다. 알츠하이머병의 초기 단계와 경도 인지 장애는 치매와 알츠하이머병의 발병에 선행할 수 있는 경미한 형태의 기억 상실 또는 인지 장애로 특징지어집니다. AD의 가역성이 불가능하다는 점을 고려할 때 이러한 가능한 전구 상태를 가진 입원 환자의 추가 인지 저하를 예방하는 것이 가장 중요합니다.

현재 미국에는 약 510만 명의 알츠하이머병(AD) 환자가 있는 것으로 추산되며(Alzheimer's Association, 2007) 이 숫자는 2050년까지 1,320만 명에 이를 것으로 예상됩니다(Hebert et al., 2003). 알츠하이머병은 미국에서 모든 연령층의 사망 원인 7위, 65세 이상 노인 사망 원인 5위를 기록하고 있습니다(National Center for Health Statistics, 2004). 캐나다에서 알츠하이머병을 앓고 있는 것으로 추정되는 65세 이상 인구는 280,000명이며, 2031년까지 750,000명 이상이 질병에 걸릴 것으로 예상됩니다(캐나다 알츠하이머 학회, 2006). 70세 이상의 모든 북미인의 10%가 초기 단계의 AD 또는 경미한 인지 장애를 가지고 있는 것으로 추정됩니다.

고령, 낮은 교육 수준 및 APOE ε4 대립 유전자는 AD의 위험 요소입니다(Lindsay et al., 2002). 더욱이, APOE ε4 대립유전자를 가진 환자는 더 빠르고 더 빠른 인지 저하를 보이는 반면, ε2 대립유전자를 가진 환자는 더 느린 인지 저하와 관련이 있습니다. 동형접합체 ε4 환자는 이형접합체보다 훨씬 더 빠르고 더 빠른 감소를 보입니다(Martins et al., 2005).

증상 치료가 AD에 대한 치료 연구의 초점이 되어 왔지만, 최근 연구 노력은 질병의 근본적인 병태생리학을 수정하기 위해 아밀로이드 베타(Aβ) 펩타이드의 독성 효과를 목표로 합니다.

현재 승인된 치료법은 약간의 임상적 개선만 제공하고 가벼운 인지 장애에서 치매 및 사망에 이르는 질병의 진행을 막지 못합니다(Birks et al., 2000; AD2000 Collaborative Group, 2004; Birks, 2006; Birks & Harvey, 2006). ; 로이 & 슈나이더, 2006).

알츠하이머병은 뇌의 2가지 주요 병리학적 특징을 특징으로 한다: 비정상 단백질 τ(tau)에 의해 형성된 세포내 신경원섬유 엉킴; 및 β-아밀로이드 펩티드(Aβ)에 의해 형성된 세포외 신경 돌기 플라크(Kuo et al., 1996). Aβ42의 과잉 생산은 유전적으로 유발되지만 완전히 증상이 있는 알츠하이머병이 되기 위해서는 환경적 위험 요인이 필요합니다(Grant et al., 2002).

이러한 위험 요인 중에서 낮은 DHA(docosahexaenoic acid)는 알츠하이머병에 대한 가장 중요한 식이 위험 요인 중 하나입니다(Morris et al., 2005). DHA가 학습 ​​및 기억에 미치는 영향과 AD와의 연관성에 대한 이유는 불분명하지만 일반적으로 DHA가 풍부한(Salem et al., 2001) 시냅스(Montine et al., 2004)의 손실로 인해 발생할 수 있습니다. 시냅스 후 전달 및 신경 보호에 특히 중요합니다(Bazan, 2003). 동물 모델에 대한 연구는 뇌의 n-3 지방산 함량이 식이 섭취와 노화에 크게 의존한다는 것을 지속적으로 보여주었습니다(Favrere et al., 2000; Youdim et al., 2000; Calon & Cole, 2007).

여러 동물 연구에서 증가된 DHA 섭취가 해마의 아세틸콜린 수치와 그 파생물인 뉴로프로텍틴 DI를 증가시키는 것으로 나타났으며 이는 세포 사멸을 죽였습니다(Aid et al, 2005; Lukiw et al., 2005). 늙은 쥐를 대상으로 한 연구에서 DHA 섭취가 기억력을 향상시키는 것으로 나타났습니다(Lim et al. 2001). 또 다른 알츠하이머병 마우스 모델에서 식이 DHA의 감소는 수상돌기에 국한된 산화 증가와 관련된 시냅스후 단백질의 손실을 보여주었습니다. 그러나 DHA가 제한된 마우스 그룹에 DHA를 투여했을 때 DHA 섭취가 수지상 병리로부터 그들을 보호한다는 징후를 보였고 이는 DHA가 알츠하이머병의 인지 장애를 예방하는 데 유용할 수 있음을 암시합니다(Calon et al., 2004).

여러 역학 연구에서 치매 및 인지 장애 감소에 대한 생선 섭취 증가(오메가 3 지방산의 직접적인 공급원)와 관련된 보호 효과가 나타났습니다(Kalmijin et al. 1997, Barberger-Gateau et al. 2002; Morris et al 2003). 최근 대규모 무작위 이중 맹검 위약 대조 연구에서 DHA 1.6g과 EPA 0.7g이 AD 위험 감소에 도움이 될 수 있음을 발견했습니다(Freund-Levi et al, 2006). 또한, 오메가 3 지방산을 포함한 식이 보충제가 기분 행동, 우울증 및 치매와 같은 다양한 정신 질환에 도움이 될 수 있다는 증거가 늘어나고 있습니다(Bourre et al., 2005; Peet and Stokes, 2005; Stoll et al., 1999). ).

크릴은 매우 작은 갑각류로 차가운 깊은 바다에서 번성하며 다양한 해양 포유류, 새 및 물고기에게 영양을 공급하는 생명 사슬의 중요한 부분을 형성합니다. 넵튠 크릴 오일(NKO)은 오메가-3 및 오메가-9 지방산과 인지질의 풍부한 공급원으로 부착된 오메가-3 지방산(EPA/DHA)을 운반하여 기능화합니다. 인지질은 독성 손상 및 자유 라디칼 공격으로부터 막을 보호하는 데 중요합니다(Everson, I et al. 2000). NKO에는 두 가지 주요 항산화제가 포함되어 있습니다. 카로티노이드(아스타잔틴) 및 플라보노이드(동물성 원료로 인한 새로운). 아스타잔틴은 알파-토코페롤, 베타-카로틴, 리코펜 및 루테인보다 더 강력한 항산화 활성을 갖는 것으로 나타났습니다. 전통적으로 과일, 식물, 채소 또는 조류에서 추출한 플라보노이드는 60년 이상 연구되어 왔으며 항산화 활성은 의심의 여지가 없습니다.

NKO가 AD에 효과적일 것이라는 가설은 필수 뇌 영양분뿐만 아니라 혈액-뇌 장벽을 통과하는 항산화제와 DHA 함유 인지질의 높은 함량에 근거합니다. 또한 NKO는 AD 진행을 유발하는 요인 중 하나인 뇌로의 혈액 공급 감소와 관련된 전염병 형성 감소와 관련된 HDL-C를 증가시키는 것으로 입증되었습니다. 현재 연구의 목적은 무작위 이중 맹검 연구에서 이 가설에 도전하는 것입니다.