Olej z Kryla Neptuna (NKO™) we wczesnym stadium choroby Alzheimera (MNEMOSYNE) (MNEMOSYNE)

Choroba Alzheimera (AD) jest nieodwracalną, postępującą chorobą neurodegeneracyjną, charakteryzującą się stopniowym pogorszeniem funkcji poznawczych, zmianami w zachowaniu i osobowości. Objawy te są związane ze zmianami neurochemicznymi, śmiercią neuronów i rozpadem połączeń między neuronami. Utrata pamięci krótkotrwałej jest często pierwszym objawem, po którym następują deficyty poznawcze obejmujące wiele funkcji. Wczesne stadia AD i łagodne upośledzenie funkcji poznawczych charakteryzują się łagodniejszymi postaciami utraty pamięci lub upośledzenia funkcji poznawczych, które mogą poprzedzać wystąpienie demencji i AD. Zapobieganie dalszemu pogorszeniu funkcji poznawczych u pacjentów hospitalizowanych z tymi możliwymi stanami prekursorowymi ma ogromne znaczenie, biorąc pod uwagę, że odwracalność AD nie jest możliwa.

Szacuje się, że obecnie w Stanach Zjednoczonych żyje około 5,1 miliona osób z chorobą Alzheimera (Alzheimer's Association, 2007), a liczba ta ma osiągnąć 13,2 miliona do 2050 roku (Hebert i in., 2003). Choroba Alzheimera jest 7. najczęstszą przyczyną śmierci w Stanach Zjednoczonych wśród osób w każdym wieku i 5. wśród osób w wieku 65 lat lub starszych (National Center for Health Statistics, 2004). Szacuje się, że w Kanadzie na AD choruje 280 000 osób w wieku powyżej 65 lat, a do 2031 r. ponad 750 000 zachoruje (Alzheimer Society of Canada, 2006). Szacuje się, że 10% wszystkich mieszkańców Ameryki Północnej w wieku powyżej 70 lat ma wczesne stadium AD lub łagodne upośledzenie funkcji poznawczych.

Starszy wiek, niski poziom wykształcenia oraz allel APOE ε4 są czynnikami ryzyka AD (Lindsay i in., 2002). Co więcej, pacjenci z allelem APOE ε4 wykazują wcześniejszy i szybszy spadek zdolności poznawczych, podczas gdy posiadanie allelu ε2 wiąże się z wolniejszym spadkiem. Homozygotyczni pacjenci ε4 wykazują jeszcze wcześniejszy i szybszy spadek niż heterozygoty (Martins i in., 2005).

Podczas gdy leczenie objawowe było przedmiotem badań terapeutycznych AD, ostatnie wysiłki badawcze skupiają się na toksycznym działaniu peptydów amyloidu beta (Aβ) w celu zmodyfikowania leżącej u podstaw patofizjologii choroby.

Obecnie zatwierdzone terapie dają jedynie niewielką poprawę kliniczną i nie zapobiegają postępowi choroby, od łagodnych zaburzeń poznawczych do demencji i śmierci (Birks i in., 2000; AD2000 Collaborative Group, 2004; Birks, 2006; Birks i Harvey, 2006) ; Loy i Schneider, 2006).

Choroba Alzheimera charakteryzuje się dwoma głównymi cechami patologicznymi mózgu: wewnątrzkomórkowymi splątkami neurofibrylarnymi utworzonymi przez nieprawidłowe białko τ (tau); oraz pozakomórkowe blaszki neurytyczne utworzone przez peptydy β-amyloidowe (Aβ) (Kuo i in., 1996). Nadprodukcja Aβ42 jest uwarunkowana genetycznie, ale aby uzyskać w pełni objawową AD, wymagane są środowiskowe czynniki ryzyka (Grant i in., 2002).

Wśród tych czynników ryzyka niski poziom kwasu dokozaheksaenowego (DHA) jest jednym z najważniejszych dietetycznych czynników ryzyka AD (Morris i in., 2005). Przyczyny wpływu DHA na uczenie się i pamięć oraz związek z AD są niejasne, ale mogą wynikać z utraty synaps (Montine i in., 2004), które normalnie są bogate w DHA (Salem i in., 2001), gdzie jest to szczególnie ważne dla transmisji postsynaptycznej i neuroprotekcji (Bazan, 2003). Badania na modelach zwierzęcych konsekwentnie wykazały, że zawartość kwasów tłuszczowych n-3 w mózgu jest wysoce zależna od spożycia i starzenia się (Favrere i in., 2000; Youdim i in., 2000; Calon i Cole, 2007).

Kilka badań na zwierzętach wykazało, że zwiększone spożycie DHA zwiększa poziomy acetyloliny w hipokampie i jej pochodnych, neuroprotektyny DI, która powoduje śmierć komórek martwych (Aid i in., 2005; Lukiw i in., 2005). Badanie przeprowadzone na starszych myszach wykazało, że spożycie DHA poprawiło wydajność pamięci (Lim et al. 2001). W innym mysim modelu choroby Alzheimera zmniejszenie DHA w diecie wykazało utratę białek postsynaptycznych związaną ze zwiększonym utlenianiem, które było zlokalizowane w dendrytach. Jednakże, gdy grupie myszy z ograniczeniem DHA podano DHA, wykazywały one oznaki, że spożycie DHA chroniło je przed patologią dendrytyczną, co sugeruje, że DHA może być użyteczny w zapobieganiu upośledzeniu funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera (Calon i in., 2004).

Kilka badań epidemiologicznych wykazało działanie ochronne związane ze zwiększonym spożyciem ryb (bezpośrednie źródło kwasów tłuszczowych omega 3) przed demencją i pogorszeniem funkcji poznawczych (Kalmijin i wsp. 1997, Barberger-Gateau i wsp. 2002; Morris i wsp. 2003). Niedawno jedno duże randomizowane, podwójnie ślepe badanie kontrolowane placebo wykazało, że 1,6 g DHA i 0,7 EPA może być korzystne w zmniejszaniu ryzyka AD (Freund-Levi i in., 2006). Ponadto istnieje coraz więcej dowodów na to, że suplementacja diety kwasami tłuszczowymi Omega 3 może być korzystna w różnych stanach psychicznych, takich jak zaburzenia nastroju, depresja i demencja (Bourre i in., 2005; Peet i Stokes, 2005; Stoll i in., 1999 ).

Kryl to bardzo mały skorupiak, który rozwija się w głębokich zimnych wodach oceanicznych, gdzie stanowi ważną część łańcucha życiowego, zapewniając pożywienie wielu ssakom morskim, ptakom i rybom. Olej z kryla Neptuna (NKO) jest bogatym źródłem kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-9 oraz fosfolipidów, które przenoszą, a tym samym funkcjonalizują przyłączone kwasy tłuszczowe omega-3 (EPA/DHA). Fosfolipidy są ważne w ochronie błon przed uszkodzeniem toksycznym i atakiem wolnych rodników (Everson, I i in. 2000). NKO zawiera dwa główne silne przeciwutleniacze; karotenoid (astaksantyna) i flawonoid (nowość ze względu na zwierzęce źródło). Wykazano, że astaksantyna ma silniejsze działanie przeciwutleniające niż alfa-tokoferol, beta-karoten, likopen i luteina. Flawonoidy, tradycyjnie pozyskiwane z owoców, roślin, warzyw czy alg, są badane od ponad 60 lat i ich działanie przeciwutleniające jest niewątpliwe.

Hipoteza, że ​​NKO będzie skuteczna w AZS opiera się na wysokiej zawartości fosfolipidów z DHA i antyoksydantów przenikających przez barierę krew-mózg oraz niezbędnych dla mózgu składników odżywczych. Ponadto udowodniono, że NKO zwiększa HDL-C, co jest związane ze zmniejszonym powstawaniem dżumy, co jest związane ze zmniejszonym dopływem krwi do mózgu, jednym z czynników powodujących progresję AD. Celem obecnego badania jest zakwestionowanie tej hipotezy w randomizowanym, podwójnie ślepym badaniu.