Neptune Krill Oil (NKO™) i tidlig stadium av Alzheimers sykdom (MNEMOSYNE) (MNEMOSYNE)

Alzheimers sykdom (AD) er en irreversibel, progressiv nevrodegenerativ lidelse, preget av gradvis kognitiv forverring, endringer i atferd og personlighet. Disse symptomene er relatert til nevrokjemiske forandringer, nevral død og sammenbrudd av de internevrale forbindelsene. Tap av korttidshukommelse er ofte det første tegnet, etterfulgt av kognitive mangler som involverer flere funksjoner. Tidlige stadier av AD og mild kognitiv svikt karakteriseres som mildere former for hukommelsestap eller kognitiv svikt som kan gå før demens og AD. Forebygging av ytterligere kognitiv svikt inneliggende pasienter med disse mulige forløpertilstandene er av største betydning gitt at reversibilitet av AD ikke er mulig.

Det er anslått at det for tiden er rundt 5,1 millioner mennesker med Alzheimers sykdom (AD) i USA (Alzheimer's Association, 2007), og dette tallet forventes å nå 13,2 millioner innen 2050 (Hebert et al., 2003). Alzheimers er rangert som den 7. ledende dødsårsaken i USA for mennesker i alle aldre og den 5. for personer i alderen 65 år eller eldre (National Center for Health Statistics, 2004). I Canada er det 280 000 personer over 65 år som anslås å ha AD, og ​​over 750 000 forventes å ha sykdommen innen 2031 (Alzheimer Society of Canada, 2006). Det anslås at 10 % av alle nordamerikanere over 70 år har tidlig stadium AD eller mild kognitiv svikt.

Høyere alder, lavt utdanningsnivå og APOE ε4 allel er risikofaktorer for AD (Lindsay et al., 2002). Dessuten viser pasienter som har APOE ε4-allelen en tidligere og raskere kognitiv nedgang mens ε2-allelen er relatert til en langsommere nedgang. Homozygote ε4-pasienter viser en enda tidligere og raskere nedgang enn heterozygoter (Martins et al., 2005).

Mens symptomatisk behandling har vært fokus for terapeutiske undersøkelser for AD, retter nyere forskningsinnsats seg mot den toksiske effekten av amyloid beta (Aβ) peptider for å modifisere den underliggende patofysiologien til sykdommen.

De nåværende godkjente behandlingene gir bare liten klinisk forbedring og forhindrer ikke progresjon av sykdommen, fra mild kognitiv svikt til demens og død (Birks et al., 2000; AD2000 Collaborative Group, 2004; Birks, 2006; Birks & Harvey, 2006 ; Loy & Schneider, 2006).

Alzheimers sykdom er preget av to hovedpatologiske trekk ved hjernen: intracellulære nevrofibrillære floker dannet av unormalt protein τ (tau); og ekstracellulære neuritiske plakk dannet av β-amyloidpeptider (Aβ) (Kuo et al., 1996). Overproduksjonen av Aβ42 er genetisk indusert, men miljørisikofaktorer er nødvendige for å få fullt symptomatisk AD (Grant et al., 2002).

Blant disse risikofaktorene er lav dokosaheksaensyre (DHA) en av de viktigste diettrisikofaktorene for AD (Morris et al., 2005). Årsakene til virkningen av DHA på læring og hukommelse og assosiasjonen med AD er uklare, men kan skyldes tap i synapser (Montine et al., 2004), som normalt er rike på DHA (Salem et al., 2001). hvor det er spesielt viktig for postsynaptisk overføring og nevrobeskyttelse (Bazan, 2003). Studier i dyremodeller har konsekvent vist at n-3-fettsyreinnholdet i hjernen er svært avhengig av diettinntak og aldring (Favrere et al., 2000; Youdim et al., 2000; Calon & Cole, 2007).

Flere dyrestudier har vist at økt DHA-inntak har vist seg å øke hippocampus acetykolinnivåer og dets derivater, neuroprotectin DI, som avdøde celledød (Aid et al, 2005; Lukiw et al., 2005). En studie utført på gamle mus viste at DHA-inntak forbedret minneytelsen (Lim et al. 2001). I en annen musemodell for Alzheimers sykdom viste reduksjon i diett-DHA tap av postsynaptiske proteiner assosiert med økt oksidasjon, som var lokalisert i dendrittene. Men når en gruppe DHA-begrensede mus ble gitt DHA, viste de tegn på at DHA-inntaket beskyttet dem mot dendritisk patologi, noe som antydet at DHA kan være nyttig for å forhindre kognitiv svikt ved Alzheimers sykdom (Calon et al., 2004).

Flere epidemiologiske studier har vist en beskyttende effekt assosiert med økt fiskeinntak (en direkte kilde til omega 3-fettsyrer) mot demens og kognitiv svikt (Kalmijin et al. 1997, Barberger-Gateau et al. 2002; Morris et al. 2003). Nylig fant en stor randomisert dobbeltblind placebokontrollert studie at 1,6 g DHA og 0,7 EPA kan være gunstig for å redusere risikoen for AD (Freund-Levi et al, 2006). I tillegg er det stadig økende bevis for at kosttilskudd med Omega 3-fettsyrer kan være gunstig ved ulike psykiatriske tilstander som humøratferd, depresjon og demens (Bourre et al., 2005; Peet og Stokes, 2005; Stoll et al., 1999 ).

Krill er et veldig lite krepsdyr som trives i dype kalde havvann der det utgjør en viktig del av livskjeden, og gir næring til en rekke sjøpattedyr, fugler og fisk. Neptune Krill olje (NKO) er en rik kilde til omega-3 og omega-9 fettsyrer og fosfolipider, som bærer og dermed funksjonaliserer de vedlagte omega-3 fettsyrene (EPA/DHA). Fosfolipider er viktige for å beskytte membraner mot toksiske skader og angrep fra frie radikaler (Everson, I et al. 2000). NKO inneholder to viktigste potente antioksidanter; en karotenoid (astaxanthin) og en flavonoid (ny på grunn av sin animalske kilde). Astaxanthin har vist seg å ha en sterkere antioksidantaktivitet enn alfa-tokoferol, betakaroten, lykopen og lutein. Flavonoider, tradisjonelt utvunnet fra frukt, planter, grønnsaker eller alger, har blitt studert i mer enn 60 år, og deres antioksidantaktivitet er utvilsomt.

Hypotesen om at NKO vil være effektiv ved AD er basert på det høye innholdet av fosfolipider med DHA og av antioksidanter som krysser blod-hjerne-barrieren samt essensielle hjernenæringsstoffer. I tillegg har NKO vist seg å øke HDL-C som er relatert til redusert pestdannelse som er relatert til redusert blodtilførsel til hjernen, en av faktorene som forårsaker AD-progresjon. Målet med den nåværende studien er å utfordre denne hypotesen i en randomisert dobbeltblind studie.