Ezt az oldalt automatikusan lefordították, és a fordítás pontossága nem garantált. Kérjük, olvassa el a angol verzió forrásszöveghez.

Gén – diéta kölcsönhatások (Genediet)

2012. április 16. frissítette: Marjukka Kolehmainen

Gén-diéta kölcsönhatások

A gének és a környezet közötti kölcsönhatások, vagyis a környezeti változásokra adott öröklött reakcióink döntő jelentőségűek lehetnek a gyakori betegségek kialakulásában. A kutatók elsőként azonosították a PPARG gént a 2-es típusú cukorbetegség kockázati génjeként. A Pro12Ala polimorfizmus szerepét a cukorbetegség kockázatában metaanalízis is igazolta. Ez a hatás azonban a beavatkozástól és az életkortól függ. Ebben a tanulmányban a telített zsírsavakat (SAFA) és a többszörösen telítetlen zsírsavakat (PUFA) tartalmazó étrendek hatásait hasonlítják össze a PPARG gén Pro12Pro vagy Ala12Ala genotípusát hordozó alanyokon.

A tanulmány célja:

Annak tesztelésére, hogy a Pro12Pro és Ala12Ala genotípusú alanyok eltérően reagálnak-e a magas telített (SAFA) vagy többszörösen telítetlen zsírokkal (PUFA) kiegészített étrendre.

Hipotézisek:

  1. Speciális: Az Ala12Ala genotípusú alanyok érzékenyebbek lesznek az étrend módosítására, és ezért kedvezőbben reagálnak a PUFA diétára
  2. Általánosabb: A genotípusnak megfelelően egyedileg szabott étrendi utasítások lehetővé tennék az elhízás és a cukorbetegség jobb kezelését

A tanulmány áttekintése

Állapot

Befejezve

Körülmények

Részletes leírás

Az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség nő minden nyugati országban, így Finnországban is. A közelmúltban végzett genomszintű elemzések több mint 30 gént találtak, amelyek hozzájárulnak bármelyik állapothoz. Azonban ezen gének egyike sem magyarázza meg a betegség kockázatának >5%-át, és összességében a teljes betegségkockázat kevesebb mint 10%-át magyarázza keresztmetszeti vizsgálatokban. Ezért a diéta és a fizikai aktivitás továbbra is a kockázat fő meghatározója, amint azt korábbi intervenciós tanulmányaink is bizonyították, amelyek célja a különböző étrend-módosítások glükóz- és lipidanyagcserére gyakorolt ​​hatásának feltárása volt. Ennél is fontosabb, hogy a gének és a környezet közötti kölcsönhatások, azaz a környezeti változásokra adott öröklött reakcióink döntő jelentőségűek lehetnek a gyakori betegségek kialakulásában. Sajnos a gén-környezet kölcsönhatás csak olyan beavatkozási tanulmányokkal vizsgálható hatékonyan, amelyek költségesebbek, mint a keresztmetszeti populációszűrések. Ez alacsonyabb mintamérethez és kisebb teljesítményhez vezet a kisebb allélok hatásainak kimutatásához. E korlátok ellenére a finn diabétesz prevenciós tanulmányban a kutatóknak sikerült kimutatniuk a génbeavatkozási kölcsönhatásokat számos gén, köztük a PPARG esetében. Sürgősen szükség van olyan tanulmányokra, amelyek a testre szabott étrend hatásait vizsgálják a genotípusuk alapján kiválasztott egyénekben. Ez lesz a következő lényeges lépés, amely a genetikai információk által vezérelt, jobb diétás kezelésekhez vezet.

A kutatók elsőként azonosították a PPARG gént a 2-es típusú cukorbetegség kockázati génjeként. A Pro12Ala polimorfizmus szerepét a cukorbetegség kockázatában metaanalízis is igazolta. Ez a hatás azonban a beavatkozástól és az életkortól függ. Ezen eredmények alapján a kutatók Johan Auwerxszel együttműködve létrehoztak egy Pro12Ala állatmodellt, amely kimutatta a táplálék zsírösszetételének genotípustól függően eltérő hatását. Azonban még mindig szükség van egy fontos meggyőző bizonyítékra, hogy a Pro12Ala genotípusuk alapján kiválasztott alanyok eltérően reagálnának a speciálisan testreszabott étrend-módosításokra.

Ebben a tanulmányban a telített zsírsavakat (SAFA) és a többszörösen telítetlen zsírsavakat (PUFA) tartalmazó étrendek hatásait hasonlítják össze a PPARG gén Pro12Pro vagy Ala12Ala genotípusát hordozó alanyokon. Elsődleges végpontként a vizsgálók arra számítanak, hogy az inzulinérzékenység a genotípustól függően eltérően változik. Ezenkívül az energia-, glükóz- és lipid-anyagcsere részletes jellemzését is elvégzik. Mivel a PPARG gén központi szerepet játszik az adipogenezisben, a tanulmány egyik célja olyan új utakat, géneket és génklasztereket találni, amelyeket a PPARG szabályoz az emberben.

Tanulmány típusa

Beavatkozó

Beiratkozás (Tényleges)

30

Fázis

  • Nem alkalmazható

Kapcsolatok és helyek

Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.

Tanulmányi helyek

      • Kuopio, Finnország, FIN-70211
        • University of Eastern Finland

Részvételi kritériumok

A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.

Jogosultsági kritériumok

Tanulmányozható életkorok

40 év (Felnőtt, Idősebb felnőtt)

Egészséges önkénteseket fogad

Nem

Tanulmányozható nemek

Férfi

Leírás

Bevételi kritériumok:

  • BMI >20kg/m2 <29kg/m2
  • A PPARG Pro12Ala polimorfizmus Pro12Pro és Ala12Ala genotípusai
  • részvétel a METSIM-vizsgálatban (Metabolikus szindróma férfiaknál, jelenleg >10 000 férfi a Kuopióban élő lakosságból, Markku Laakso vezető kutató)
  • normoglikémia

Kizárási kritériumok:

  • 2-es típusú diabétesz
  • egyéb krónikus betegségek

Tanulási terv

Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.

Hogyan készül a tanulmány?

Tervezési részletek

  • Elsődleges cél: Megelőzés
  • Kiosztás: Véletlenszerűsített
  • Beavatkozó modell: Crossover kiosztás
  • Maszkolás: Nincs (Open Label)

Fegyverek és beavatkozások

Résztvevő csoport / kar
Beavatkozás / kezelés
Kísérleti: P/S-arány 1,0

A diéták az energia 30%-át zsírként, 18%-át fehérjeként és 52%-át szénhidrátként tartalmazzák:

A többszörösen telítetlen zsírsav diéta (PUFA) P/S aránya 1,0 lesz.

A diéták az energia 30%-át zsírként, 18%-át fehérjét és 52%-át szénhidrátot tartalmazzák: a többszörösen telítetlen zsírsav diéta (PUFA) P/S aránya 1,0 lesz.
Kísérleti: P/S-arány 0,3
A diéták az energia 30%-át zsírként, 18%-át fehérjeként és 52%-át szénhidrátként tartalmazzák. A telített zsírsav diéta (SAFA) többszörösen telítetlen/telített (P/S) aránya 0,3.
A diéták az energia 30%-át zsírként, 18%-át fehérjeként és 52%-át szénhidrátként tartalmazzák: A telített zsírsav diéta (SAFA) többszörösen telítetlen/telített (P/S) aránya 0,3.

Mit mér a tanulmány?

Elsődleges eredményintézkedések

Eredménymérő
Intézkedés leírása
Időkeret
inzulinérzékenység
Időkeret: hét 0
orális glükóz tolerancia teszttel mért inzulinérzékenység az első, randomizált diéta elején
hét 0
inzulinérzékenység
Időkeret: hét 8
az első diéta után orális glükóz tolerancia teszttel mért inzulinérzékenység
hét 8
inzulinérzékenység
Időkeret: hét 10
Orális glükóz tolerancia teszttel mért inzulinérzékenység a második, randomizált diéta elején
hét 10
inzulinérzékenység
Időkeret: hét 18
orális glükóz tolerancia teszttel mért inzulinérzékenység a második diéta után
hét 18

Másodlagos eredményintézkedések

Eredménymérő
Intézkedés leírása
Időkeret
perifériás vér mononukleáris sejt génexpressziója
Időkeret: hét 8
hét 8
perifériás vér mononukleáris sejt génexpressziója
Időkeret: hét 18
hét 18
szérum lipidek
Időkeret: hét 8
szérum lipidek, beleértve a szérum lipidomikat és a zsírsavösszetételt
hét 8
szérum lipidek
Időkeret: hét 18
szérum lipidek, beleértve a szérum lipidomikat és a zsírsavösszetételt
hét 18
gyulladás
Időkeret: hét 8
szérum citokinként mért gyulladás és zsírszöveti gyulladás
hét 8
gyulladás
Időkeret: hét 18
szérum citokinként mért gyulladás és zsírszöveti gyulladás
hét 18
energiafelhasználás
Időkeret: hét 8
energiafelhasználás és a szubsztrát oxidációs sebessége
hét 8
energiafelhasználás
Időkeret: hét 18
energiafelhasználás és a szubsztrát oxidációs sebessége
hét 18
inzulin szekréció
Időkeret: hét 8
hét 8
inzulin szekréció
Időkeret: hét 18
hét 18
zsírszöveti génexpresszió
Időkeret: hét 8
hét 8
zsírszöveti génexpresszió
Időkeret: hét 18
hét 18

Együttműködők és nyomozók

Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.

Együttműködők

Nyomozók

  • Kutatásvezető: Jussi Pihlajamäki, Professor, University of Eastern Finland, Kuopio University Hospital
  • Tanulmányi igazgató: Ursula S Schwab, Clinical Lect, adjunct prof, University of Eastern Finland
  • Tanulmányi szék: Matti Uusitupa, Professor, Professor

Tanulmányi rekorddátumok

Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.

Tanulmány főbb dátumok

Tanulmány kezdete

2010. augusztus 1.

Elsődleges befejezés (Tényleges)

2011. június 1.

A tanulmány befejezése (Tényleges)

2011. december 1.

Tanulmányi regisztráció dátumai

Először benyújtva

2011. január 10.

Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak

2011. január 10.

Első közzététel (Becslés)

2011. január 11.

Tanulmányi rekordok frissítései

Utolsó frissítés közzétéve (Becslés)

2012. április 17.

Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak

2012. április 16.

Utolsó ellenőrzés

2012. április 1.

Több információ

Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .

Iratkozz fel