Koenzim Q10 a szívmegállás utáni agyi újraélesztésben

A szívmegállás (CA) közel 350 000 betegnél fordul elő évente az Egyesült Államokban, és a becsült halálozási arány 60% a kezdeti leállást túlélők körében. Ezenkívül a túlélők általános prognózisát gyakran korlátozza a neurológiai sérülés. Két randomizált kontroll vizsgálat (RCT) kimutatta, hogy a CA utáni terápiás hipotermia (TH) javítja a túlélést és csökkenti a neurológiai megbetegedést. E vizsgálatok eredményeként a TH a poszt-CA betegek ellátásának standardjává vált. A TH hatásmechanizmusa a feltételezések szerint az agyi oxigénfogyasztás csökkenése, amely egy ischaemia-reperfúziós sérülést követően következik be. Egy másik hasonló potenciális célpont az ischaemia-reperfúziós sérülést követően a mitokondriális funkció a sérült agysejtekben és a potenciálisan káros oxigén-szabad gyökök gyengülése. Pontosabban, a mitokondriális működés optimalizálása és az oxigén szabad gyökök csökkentése javíthatja a sejtműködést és mérsékelheti a sejtkárosodást, ezáltal javítva a neurológiai eredményeket. A Q10 koenzim (CoQ10) egy esszenciális mitokondriális kofaktor és szabadgyökfogó, amelyről kimutatták, hogy neuroprotektív hatást fejt ki különböző neurodegeneratív betegségekben, például Parkinson-kórban és Huntington-kórban. Az, hogy a CoQ10 képes-e idegvédelmet nyújtani akut ischaemia-reperfúziós sérülés esetén, kevésbé világos, de az American Heart Association potenciálisan ígéretes neuroprotektív szerként ismerte el. Feltételezzük, hogy az exogén CoQ10 beadása megemeli a CoQ10 szérumkoncentrációját, és mint ilyen, mérsékelheti a poszt-CA ischaemia-reperfúziós sérülés agyra gyakorolt ​​káros hatásait a mitokondriális funkció optimalizálásával és az oxigén-szabad gyökök csökkentésével. Ezt a hipotézist az alábbiakkal támasztjuk alá:

1. Az ischaemia-reperfúziós sérülés megzavarja a normális mitokondriális működést és növeli az O2 szabad gyököket.
2. A CoQ10-ről azt találták, hogy gyengíti az ischaemia-reperfúziós károsodás hatásait a mitokondriális funkció optimalizálása és a sejtes apoptózis mérséklése révén.
3. A CoQ10 neuroprotektív hatással rendelkezik más neurodegeneratív betegségekben.
4. Csoportunk nem publikált előzetes adatokkal rendelkezik, amelyek alacsony CoQ10-szintet mutatnak a szeptikus sokkban szenvedő betegek többségénél, és hogy az alacsonyabb CoQ10-szint szignifikánsan összefügg a gyulladásos kaszkád több markerével.
5. Egy kísérleti humán kísérlet poszt-CA betegeken a mortalitás csökkenését és a neurológiai morbiditás csökkenését mutatta.

Hipotézisünk tesztelésére a következő kísérleti tanulmányt javasoljuk a koncepció bizonyítékaként egy nagyobb, többközpontú, neurológiai kimenetelű és mortalitási vizsgálatra való felkészülés során. Ez a kísérleti tanulmány lehetővé teszi egy nagyobb vizsgálatra vonatkozó tájékozottabb teljesítményelemzést, bizonyítja a terápia felvételének és beadásának koncepcióját, megvizsgálja a gyógyszer szérumba történő felszívódásának időkeretét, és értékeli a tolerálhatóságot.