Vörösvérsejt-transzfúzió koszorúér-betegségben (CAD) szenvedő betegeknél

A kedvezőtlen klinikai kimenetelek csökkennek, ha a kritikus állapotú betegeket csak akkor adják át, ha hematokritjuk 21% alá esik: A hematokrit (HCT) a vérszegénység súlyosságának mértéke. A HCT akkor tekinthető normálisnak, ha a teljes vértérfogat 38 és 48% között van. Kritikus állapotú betegeknél nagyon gyakori a vérszegénység; Az intenzív osztályra felvett betegek körülbelül 95%-ának hemoglobinszintje a normál alatt van az intenzív osztályon (ICU) a 3. napon.{Corwin, 1995 #8809;Rodriguez, 2001 #8810} A "30/10" (HCT) transzfúziós triggerje < 30%, hemoglobin <10 g/dl) már 1942-ben traumás betegek esetsorozatában javasoltak.{Adam, 1942 #8811} Azóta ezek a kiváltó tényezők nagyrészt hit kérdései, a klinikai eredmények javulását alátámasztó jövőbeli adatok nélkül. Az elmúlt két évtizedben számos klinikai vizsgálat kimutatta a klinikai eredmények legalább egyenértékűségét, amikor egy konzervatívabb, 7-9 g/dl hemoglobin transzfúziós triggert alkalmaznak egy kritikus állapotú betegpopulációnál.{Hebert, 1999 #8812;Vincent, 2002 #8814;Corwin, 2004 #8813} Az akut koszorúér-szindrómában (ACS) vagy a közelmúltban átültetett koszorúér bypass graftban szenvedő betegeknél, mint a kritikus állapotú betegek alcsoportjában a transzfúziós kiváltó tényező sokkal vitatottabb, és a legtöbb intenzív ellátásban ezeknél a betegeknél általában liberálisabb megközelítést választanak a transzfúzióval kapcsolatban.{Gerber, 2008 #8815} A vörösvértest-transzfúzió hatékonysága azonban lényegesen korlátozottabbnak tűnik, mint azt empirikusan feltételezték aktív koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. A TRICC kutatói részhalmaz-elemzést és független vizsgálatot végeztek a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő, kritikus állapotú betegekből álló betegcsoportjukon.{Hebert, 1997 #8835} Azt találták, hogy a 7 g/dl-es transzfúziós hemoglobin-trigger biztonságos. Ezen túlmenően a liberális transzfúziós triggerrel rendelkező betegeknél nagyobb végszervi diszfunkciót észleltek, és az általános mortalitás hasonló volt a vizsgálati csoportok között bármely időintervallumban (intenzív osztály, a kórházi tartózkodás ideje alatt, 30-60 napos korban). d nyomon követés).{Hebert, 1999 #8812}

Az ACS-betegeknek transzfúziót kell kapniuk, ha a HCT-értékük kevesebb, mint 24%. Számos retrospektív vizsgálat kimutatta, hogy a vörösvértest-transzfúzió általában 24% feletti ACS-ben szenvedő betegeknél semleges vagy nagyon enyhén előnyös, és káros, ha a HCT > 30 %. {Rao, 2004 # 8836; Yang, 2005 # 8837; Sabatine, 2005 # 8827; Singla, 2007 # 8838; Singla, 2007 # 8838} Az ilyen kicsi (ha van ilyen) előny nem intuitív az artériás oxigén növekedésének fényében PRBC transzfúzióval, és ezáltal csökken a perctérfogat és az oxigénfogyasztás. Két nagyon jótékony hatás aktív koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Valójában az artériás oxigéntartalom transzfúzióval történő növelése vagy 1) nem növeli az oxigénszállítást a szívizomba az anatómiai koszorúér-szűkülettől distalisan, vagy 2) egyéb káros biológiai hatásai lehetnek a szív- és érrendszerre. Annak ellenére, hogy az instabil koszorúér-betegségben a vörösvértest-transzfúziónak nagyon csekély jótékony hatása van, a legtöbb klinikus (a standard ellátás) 30%-os HCT-értékre transzfundálja az ACS-ben szenvedő betegeket, függetlenül a vörösvértest-transzfúzió esetleges káros mellékhatásaitól. A BIDMC transzfúziós gyakorlatára vonatkozó irányelvek például különbséget tesznek hemodinamikailag stabil és vérző betegek között. A vérző betegek HCT-jének 30%-nál nagyobbnak kell lennie. Hemodinamikailag stabil betegekben tovább differenciálják a végszervi ischaemia jeleit mutató és nem észlelt betegeket. Azoknál a betegeknél, akiknek nincs végszervi iszkémiája, a HCT 21%-os tolerálható, míg a végszervi ischaemiában, például aktív koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a HCT-nek >30%-nak kell lennie.

A vörösvértestek transzfúzió előtti tárolása csökkenti a vörösvértestek funkcióját: Egy koszorúér bypass graftoláson (CABG) átesett betegeken végzett retrospektív vizsgálatban egy közelmúltban végzett tanulmány megállapította, hogy a vörösvértest-transzfúziók a mortalitás és a rövid és hosszú távú posztoperatív szövődmények fokozott kockázatával járnak együtt. a betegeket tárolt vörösvértestekkel transzfundáltuk (14 napnál régebbi). Ez az összefüggés még azután is szignifikáns maradt, hogy ellenőriztük azt a feltételezést, hogy a vérátömlesztésben részesülő betegek általában betegebbek, és ezért hajlamosabbak a szövődményekre.{Koch, 2008 #8847} A sav-citrát-dextróz tartósítószerként való bevezetése óta lehetséges volt a tárolás vér több hétig, jelenleg legfeljebb 42 napig. A túl hosszú vértárolási idő eldöntésének kritériumai önkényesen a vörösvértestek túlélésén alapulnak a recipiensben 24 óra elteltével, és 70%-nál nagyobbnak kell lenniük. {Mollison, 1942 #8848} Az elmúlt évtizedekben azonban megállapítást nyert, hogy a transzfundált és túlélő vörösvértestek egészen más fiziológiai tulajdonságokat mutatnak, mint a natív vörösvértestek. Ezt a jelenséget raktározási léziónak nevezik. A tárolás során a 2,3-diglicerofoszfát (2,3-DPG) gyorsan kiürül.{Bunn, 1968 #8849} Ennek mélyreható hatása van a hemoglobin affinitására, és akár 25%-kal is csökkenti a hemoglobinból történő oxigénfelszabadulást az oxigéntelítettség hasonló változása mellett. Figyelemre méltó, hogy 72 órán belül a 2,3-DPG körülbelül 50%-a helyreáll a transzfundált vörösvértestekben. Ezenkívül az adenozin-trifoszfát (ATP) jelentősen csökken, ami csökkenti a transzfundált vörösvértestek deformálhatóságát és a vörösvértestek azon képességét, hogy navigáljanak a mikrocirkulációban.{Dern, 1967 #8850}

A tárolt vörösvértestek infúziója hemolízist okoz, ami viszont csökkenti a nitrogén-monoxid biológiai hozzáférhetőségét: Jelentős hemolízis (olyan állapot, amelyben a vörösvértestek felrobbannak, és a vörösvértestek tartalma kiszivárog; különösen a szabad hemoglobin) mind a tárolás, mind pedig különösen a transzfúzió során fordul elő.{Sowemimo-Coker , 2002 #8851} A vörösvértesteken kívüli szabad hemoglobin megköti a nitrogén-monoxidot. A nitrogén-monoxid (NO) színtelen gáz, amelyet az erek belső bélése (endotélium) termel. D5W kenőanyagként működik hajók számára. Nyitva tartja az ereket, és "kenik" őket, így a vérsejtek könnyebben tudnak átfolyni ezeken az ereken. A nitrogén-monoxid biológiai hozzáférhetőségének csökkenése érszűkületet és fokozott vörösvértest-tapadást okoz az endotéliumhoz, ami viszont csökkenti a mikrokeringés áramlását.{Reiter, 2002 #6096} A vörösvértestek arginázt is tartalmaznak, amely a keringésbe kerülve tovább fokozza a nitrogén-monoxid kiürülését az arginin prekurzorának csökkentésével.{Kato, 2005 #7955}

A kutatók szisztematikusan megvizsgálják a vörösvértest-transzfúzió hatását a szisztémás oxigénszállításra, a teljes test oxigénfogyasztására, a nitrogén-monoxid biohasznosulására, az endothel funkcióra, a szívteljesítményre, a mikrokeringési funkcióra és a vérlemezke-aggregációra olyan aktív koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akik a BIDMC-nek vérszegénységgel jelentkeznek. 30% alatti hematokritként határozzák meg. Ezzel teszteljük hipotézisünket, miszerint a nitrogén-monoxid-készlet kimerülése a transzfúzióval összefüggő hemolízis következtében a mikrocirkuláció, az endothel és a vérlemezke-funkció csökkenését okozza. Legjobb tudomásunk szerint a mai napig nincs olyan tanulmány, amely a vörösvértest-transzfúzió élettani hatásait vizsgálná aktív koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél.