Különféle kemokinek értéke az RCC kimutatásában és nyomon követésében
A tanulmány áttekintése
Állapot
Körülmények
Beavatkozás / kezelés
Részletes leírás
Korábbi, különböző gyulladásos autoimmun betegségek kísérleti modelljeiben elindított, majd emberekre is kiterjesztett vizsgálatok során kimutattuk, hogy gyulladásos autoimmun betegségek során az immunrendszer szelektíven generál auto-Ab választ néhány gyulladásos mediátorra, főleg. kemokinek és citokinek, amelyekről úgy gondolják, hogy részt vesznek a gyulladásos folyamat elősegítésében (1-6). Például kimutattuk, hogy a rheumatoid arthritisben (RA) szenvedő, de az osteoarthritisben nem szenvedő betegek jelentős mértékben semlegesítenek TNF-a-t (tumor nekrózis faktor) (3). Ezek a betegek nem reagáltak auto-Ab-re sem számos kulcsfontosságú gyulladásos kemokinre, sem szabályozó mediátorokra, mint például az IL-10-re (interleukin-10) vagy a TGF-b-re (tumor növekedési faktor) (vagy még a CXCL12 kemokinre (C-X-C motívum). kemokin 12), amely szabályozó mediátorként is működik, amely az Ag-specifikus IL-10-et termelő CD4+ (4. differenciálódási klaszter) T-sejteket szelektálja (7).
Kiegészítő kísérletek azt sugallták, hogy a kísérletileg kiváltott RA-ban ezek az anti-TNF-a auto-Ab-k részt vesznek a betegség természetes szabályozásában és visszafogják – jóllehet képtelenek teljes mértékben megakadályozni – annak kialakulását (3). Mindazonáltal célzott DNS-vakcinákkal történő szelektív amplifikációjuk gyors felépüléshez vezetett egy folyamatban lévő betegségből (8). Ezek a vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a TNF-a-val szembeni tolerancia szelektív leépülése annak köszönhető, hogy a TNF-a preferenciálisan expresszálódik egy destruktív folyamaton átmenő, részben immunkorlátozott helyen (3, 8). A közelmúltban kimutattuk, hogy az I-es típusú diabetes mellitusban (T1DM) szenvedő betegek előnyben részesítik az auto-Ab-termelést a CCL3-ra (3. kemokin (C-C motívum) ligandum), és nem számos más gyulladásos kemokinre (9).
Még nem bizonyított, hogy ez a kemokin uralja a kemokin expresszióját az autoimmun helyen. Mindazonáltal egy korábbi tanulmány, amely kimutatta, hogy a CCL3 szelektív semlegesítése elnyomja a T1DM-et NOD egerekben, hatással van ennek a kemokinnek a betegségben betöltött fontos szerepére (10). Hasonlóan a különböző rákos megbetegedések szervspecifikus autoimmunitásaihoz, amelyek közül az egyik a prosztatarák (CaP), a kulcsfontosságú gyulladásos kemokinek a primer tumor helyén expresszálódnak, amely szintén destruktív folyamaton megy keresztül egy korlátozott helyen. Egy korábbi vizsgálatban kimutattuk, hogy prosztatarákos alanyok primer daganatos metszeteiben a CCL2 kemokin (C-C motívum) ligandum 2) túlnyomórészt a tumor helyén expresszálódik más kemokinekkel szemben, amelyeket szintén összefüggésbe hoztak a daganat kialakulásával, ideértve: CXCL12, CXCL10, CXCL8 , CCL3, CCL4 és CCL5. Ezt követően az immunválasz szelektivitása egy Ab-alapú választ hoz létre a CCL2-re. Ezek az Abs semlegesítik az Abs-t. Ezeknek az eredményeknek diagnosztikus és terápiás vonatkozásai vannak.
Keveset tudunk a kemokin receptorok lehetséges funkciójáról a vesesejtes karcinóma (RCC) kialakulásában és progressziójában. Kevés olyan tanulmány létezik, amely a kemokinek génexpressziójával foglalkozik RCC-ben. Ezért javasolunk egy olyan vizsgálatot, amely ellenőrzi néhány kemokinre adott antitestválaszt
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Várható)
Kapcsolatok és helyek
Tanulmányi helyek
-
-
-
Haifa, Izrael, 34362
- Toborzás
- Carmel Medical Center
-
Kapcsolatba lépni:
- Avi Stein, M.D.
- Telefonszám: 9728250843
- E-mail: stein6996@gmail.com
-
Kutatásvezető:
- Boris Friedman, M.D.
-
Alkutató:
- Yoram Dekel, M.D.
-
Alkutató:
- Avi Stein, M.D.
-
Alkutató:
- Yuval Friefeld, M.D.
-
Alkutató:
- Gazi Fares, M.D.
-
Alkutató:
- Alexander Kaploon, M.D.
-
Alkutató:
- Leonid Boyarsky, M.D.
-
Alkutató:
- Yoel Metz, M.D.
-
-
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Mintavételi módszer
Tanulmányi populáció
Leírás
Bevételi kritériumok:
Az egyik vagy mindkét vese vesesejtes karcinómájában szenvedő betegek műtéti reszekciót terveznek
-
Kizárási kritériumok:
Férfiak emelkedett PSA-val (prosztata specifikus antigén) Bármilyen más kezeletlen rosszindulatú daganat
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
Kohorszok és beavatkozások
Csoport / Kohorsz |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
Vesesejtes karcinóma
Részleges vagy radikális nefrektómiára tervezett vesesejtes karcinómás betegek
|
Kemokinek, amelyek emelkedhetnek RCC-ben szenvedő betegeknél
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Időkeret |
|---|---|
|
A kemokinek titerének mérése tumorreszekció előtt és után
Időkeret: nephrectomia előtt (a műtét napja)
|
nephrectomia előtt (a műtét napja)
|
Együttműködők és nyomozók
Szponzor
Nyomozók
- Kutatásvezető: Avi Stein, M.D., Carmel Medical Center
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete
Elsődleges befejezés (VÁRHATÓ)
A tanulmány befejezése (VÁRHATÓ)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (BECSLÉS)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (BECSLÉS)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- CMC-13-0064-CTIL
- CMC-13-0064 (IKTATÓ HIVATAL: Title: Chemokines and RCC)
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .