RCCの検出とフォローアップにおけるさまざまなケモカインの価値

さまざまな炎症性自己免疫疾患の実験モデルで開始され、その後ヒトに拡張された以前の研究では、炎症性自己免疫疾患の過程で、免疫系がいくつかの炎症性メディエーターに対する自己抗体応答を選択的に生成することを示しました。炎症プロセスの促進に関与すると考えられているケモカインとサイトカイン (1-6)。 たとえば、変形性関節症ではなく関節リウマチ (RA) を患っている患者が、TNF-α (腫瘍壊死因子) に対する有意なレベルの中和自己抗体を示すことを示しました (3)。 これらの患者は、いくつかの主要な炎症性ケモカインに対しても、IL-10(インターロイキン-10)やTGF-b(腫瘍増殖因子)(腫瘍増殖因子)(またはケモカインCXCL12(C-X-Cモチーフケモカイン 12) は、Ag 特異的 IL-10 産生 CD4+ (分化クラスター 4) T 細胞を選択する調節メディエーターとしても機能します (7)。

補完的な実験は、実験的に誘発された RA において、これらの抗 TNF-α 自己抗体が疾患の自然な調節と抑制に関与することを示唆しましたが、それらはその発症を完全に防止することはできません (3)。 それにもかかわらず、標的DNAワクチンによるそれらの選択的増幅は、進行中の疾患からの急速な回復をもたらしました(8)。 これらの研究はまた、ＴＮＦ－αに対する寛容の選択的破壊は、破壊過程を経る部分的に免疫制限された部位での優先的発現によるものであることを示した（３、８）。 ごく最近、私たちは、I 型糖尿病 (T1DM) 患者が優先的に CCL3 (ケモカイン (C-C モチーフ) リガンド 3) に対して自己抗体産生を示し、他のいくつかの炎症誘発性ケモカインに対しては示さないことを示しました (9)。

このケモカインが自己免疫部位でのケモカイン発現を支配していることはまだ証明されていません。 それにもかかわらず、CCL3 の選択的中和が NOD マウスで T1DM を抑制することを示す以前の研究は、この疾患におけるこのケモカインの重要な役割に関係があります (10)。 さまざまな癌疾患における臓器特異的自己免疫と同様に、そのうちの 1 つが前立腺癌 (CaP) であり、重要な炎症性ケモカインは原発腫瘍部位で発現し、制限部位で破壊的なプロセスも受けます。 以前の研究で、前立腺がん被験者の原発腫瘍切片では、CCL2ケモカイン (C-C モチーフ) リガンド 2) が、CXCL12、CXCL10、CXCL8 など、腫瘍発生に関連する他のケモカインよりも腫瘍部位で主に発現することが示されました。 、CCL3、CCL4、および CCL5。 その後、免疫応答の選択性は、CCL2 に対する Ab ベースの応答を開始します。 これらの Abs は Abs を中和しています。 これらの調査結果は、診断と治療の意味を保持します。

腎細胞癌 (RCC) の発生と進行におけるケモカイン受容体の可能な機能についてはほとんど知られていません。 RCC におけるケモカインの遺伝子発現を扱った研究はほとんどありません。 したがって、いくつかのケモカインに対する抗体応答を確認する研究を提案します